盧粉英
腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的多發(fā)病, 在臨床極為常見。法舒地爾是一種細(xì)胞內(nèi)鈣離子拮抗劑, 對缺血性腦血管疾病癥狀有改善作用。為進(jìn)一步探討其在急性腦梗死治療中的應(yīng)用價值,特回顧性分析本院收治的急性腦梗死患者臨床資料?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 收集本院2012年1月~2013年12月間收治的82例急性腦梗死患者臨床資料, 按照全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1], 均經(jīng)影像學(xué)檢查后確診。其中男52例, 女30例, 年齡48~81歲, 平均年齡(62.3±10.1)歲;發(fā)病時間6~48 h, 平均發(fā)病時間(27.4±10.6)h。按照治療方案分為對照組和觀察組, 每組41例, 兩組患者性別、年齡等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 所有患者均給予抗血小板凝聚、脫水降顱壓、調(diào)脂、腦保護劑等基礎(chǔ)治療, 同時對患者的血容量進(jìn)行擴充,對水電解質(zhì)平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)等, 并有效治療患者的糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾?。辉诖嘶A(chǔ)上觀察組患者給予法舒地爾(成都苑東藥業(yè)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20113249)治療, 靜脈滴注30 mg鹽酸法舒地爾注射液+100 ml生理鹽水, 2次/d, 2周為1個療程。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者癥狀改善程度, 治療前后對患者的CRP與FIB水平進(jìn)行檢測。
1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[1]以神經(jīng)功能缺損程度的改善情況及病殘程度, 分基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化、死亡6級對臨床療效進(jìn)行評價。神經(jīng)功能缺損評分(CSS)減少>90%, 病殘程度0級, 則評定為基本痊愈;CSS減少46%~90%, 病殘程度1~3級, 為顯著進(jìn)步;CSS減少18%~45%, 為進(jìn)步;CSS減少<18%, 為無變化;CSS無減少或增加, 為惡化;死亡??傆行?(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS20.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理, 計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 82例患者均未死亡, 觀察組僅1例惡化, 治療總有效率90.24%, 高于對照組的70.73%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。
2.2 兩組患者治療前后的血CRP、FIB水平比較 組內(nèi)比較,治療后兩組CRP、FIB水平均明顯下降, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);組間比較, 治療前兩組CRP、FIB水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 觀察組患者CRP及FIB 水平均明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。
表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前后的血CRP、FIB水平比較(±s)
表2 兩組患者治療前后的血CRP、FIB水平比較(±s)
注:與治療前比較, aP<0.05;治療前比較, bP>0.05;治療后與對照組比較, cP<0.05
組別 例數(shù) CRP(mg /L)FIB(g /L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組對照組2.12±0.53ac 3.02±0.39a 4.893 0.027 41 41 tP 31.12±7.43b 32.88±8.67 0.987 0.835 15.42±4.18ac 17.78±3.41a 5.764 0.003 4.66±0.51b 4.54±0.59 0.985 0.985
近年來, 隨著人口老齡化進(jìn)程的不斷加快, 我國腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢。溶栓治療的時間窗為6 h以內(nèi), 但很多患者就診時已經(jīng)超過了該時間窗, 因此現(xiàn)階段臨床還沒有有效的措施對急性腦梗死進(jìn)行良好的治療。近年國外的相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明, Rho激酶抑制劑法舒地爾能夠有效治療急性缺血性腦損害及冠狀動脈粥樣硬化性疾病, 同時有效改善患者的預(yù)后。同時, 法舒地爾還能夠?qū)ρ准?xì)胞的移動、浸潤等及腦缺血后炎性反應(yīng)進(jìn)行直接的抑制[2]。此外, 法舒地爾還能夠極大降低患者的血粘度, 還可能通過對內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原激活物抑制物的抑制促進(jìn)纖維蛋白溶解等, 同時促進(jìn)纖維蛋白原消耗的顯著增加和纖維蛋白原水平的極大降低, 最終達(dá)到對血粘度進(jìn)行切實有效的改善的目的[3]。另有醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)證實, 法舒地爾還能夠有效保護腦、促進(jìn)神經(jīng)元再生等。從這里可以看出, 法舒地爾具有極為復(fù)雜的作用機制,在治療急性腦梗死中療效確切。
本研究結(jié)果中, 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,治療后患者CRP、FIB水平較對照組改善更為明顯, 充分證實了法舒地爾在急性腦梗死治療中的優(yōu)越性, 表明急性腦梗死應(yīng)用法舒地爾能夠有效降低患者的血CRP、FIB水平, 從而有效改善患者的臨床癥狀, 值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]陳海棠.中華神經(jīng)科學(xué)會各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6): 379.
[2]李雅博.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效分析.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志, 2011, 34(15):60-61.
[3]吳育彬, 郭錫池, 周謙武, 等.法舒地爾治療急性腦梗死的療效及對C反應(yīng)蛋白的影響.中國醫(yī)師雜志, 2011, 13(2):259-261.