王相東
【摘要】 目的 觀察左卡尼汀聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓腎病的臨床療效。方法 80例高血壓腎病患者隨機(jī)分為兩組:A組口服厄貝沙坦75~150 mg/d;B組聯(lián)合使用左卡尼汀和厄貝沙坦治療, 左卡尼汀3.0 mg/d靜脈滴注, 厄貝沙坦75~150 mg/d, 療程均為14 d。觀察治療前后兩組患者血壓和腎功能變化及不良反應(yīng)。結(jié)果 與治療前比較, 兩組患者血壓和24 h尿蛋白定量均明顯降低(P<0.01);兩組比較, B組降低更為顯著(P<0.01)。兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓腎病可有效控制血壓, 降低24 h尿蛋白, 療效及安全性好。
【關(guān)鍵詞】 左卡尼?。欢蜇惿程?;高血壓腎病
Curative effect observation of levocarnitine combined with irbesartan in the treatment of hypertensive nephropathy WANG Xiang-dong. Jiangsu Taizhou City the Fourth Peoples Hospital, Taizhou 225300, China
【Abstract】 Objective To observe the clinical effect of levocarnitine combined with irbesartan in the treatment of hypertensive nephropathy. Methods A total of 80 cases with hypertensive nephropathy were randomly divided into two groups. Group A took oral administration of 75~150 mg/d of irbesartan, and group B received combination treatment through intravenous infusion of 3.0 mg/d of levocarnitine and 75~150 mg/d of irbesartan. After 14 d of treatment, the changes of blood pressure, renal function before and after treatment, and adverse reactions were observed in the two groups. Results Compared with the levels before treatment, the levels of blood pressure and 24 h urinary protein were significantly decreased after treatment (P<0.01). The decrease in group B was more remarkable than in group A (P<0.01). There were no severe adverse reactions in the two groups. Conclusion Levocarnitine combined with irbesartan in the treatment of hypertensive nephropathy can effectively control blood pressure and reduce 24h urinary protein. It has good curative effect and safety.
【Key words】 Levocarnitine; Irbesartan; Hypertensive nephropathy
高血壓腎損害是高血壓常見并發(fā)癥及致患者腎衰竭及心血管意外的主要原因。蛋白尿的出現(xiàn)是高血壓腎病的早期表現(xiàn), 不僅提示腎損害, 也是促進(jìn)腎臟病變進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此, 選擇良好的降壓及保護(hù)腎臟的藥物, 是治療高血壓腎病和降低高血壓腎病患者死亡率的重要保障。本研究選擇左卡尼汀聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓腎病, 觀察并評(píng)價(jià)兩藥聯(lián)合應(yīng)用在降壓和保護(hù)腎臟中的臨床療效。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2012年3月~2014年3月在本院內(nèi)科治療的高血壓合并腎損害的患者80例, 均符合《2005年中國高血壓防治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn), 排除繼發(fā)性高血壓、原發(fā)性腎小球疾病和其他原因引起的腎臟損害, 無糖尿病史, 且血肌酐<350 μmol/L, 均經(jīng)雙腎動(dòng)脈彩超排除雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。隨機(jī)分為兩組, A組(厄貝沙坦組)40例, 男20例, 女20例, 平均年齡(63.1±16.8)歲, 高血壓史(12.4±6.2)年, 血肌酐(97.21±22.5)μmol/L。B組(聯(lián)合用藥組)40例, 男22例, 女18例, 平均年齡(62.3±17.6)歲, 高血壓史(10.2±8.0)年, 血肌酐(91.3±26.7)μmol/L。兩組一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 一般常規(guī)治療, 包括休息、吸氧、低鹽低脂飲食, 給予擴(kuò)血管、阿司匹林、調(diào)脂、β受體阻滯劑等治療的基礎(chǔ)上, A組加服厄貝沙坦75 mg/d;B組聯(lián)合使用左卡尼汀和厄貝沙坦治療, 左卡尼汀3.0 mg/d靜脈滴注, 厄貝沙坦75 mg/d, 兩組療程均為14 d。每天測血壓1次, 如血壓未降至130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下, 厄貝沙坦增量至150 mg/d。
1. 3 觀察指標(biāo)
1. 3. 1 血壓 分別觀察患者治療前及治療后的收縮壓、舒張壓, 所有患者治療前1周停服降壓藥后及治療期間最后1周測7次血壓, 于每日上午8:00~9:00時(shí)測1次血壓, 連續(xù)測7 d, 取其平均值作為治療前基礎(chǔ)血壓和治療后血壓。endprint
1. 3. 2 腎功能檢查 治療前后分別測定各組患者的尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)、血肌酐(SCr)、24 h尿白蛋白(Alb)、腎小球?yàn)V過率(GFR)及24 h尿蛋白定量等生化指標(biāo)。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
2. 1 血壓變化情況 與治療前相比, 治療后兩組收縮壓和舒張壓均顯著下降(P<0.01), 且B組與A組比較, 改善更為顯著, 組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
2. 2 血生化指標(biāo)及尿蛋白定量評(píng)價(jià) 兩組患者治療后, BUN、SCr、24 h尿Alb及24 h尿蛋白定量較治療前均下降(P<0.01), GFR和CCr較治療前均升高(P<0.01), 與A組比較, B組變化更為顯著(P<0.01)。見表2。
2. 3 不良反應(yīng) A組患者2例出現(xiàn)咳嗽, 頭昏;B組1例出現(xiàn)頭昏, 癥狀輕微, 均能耐受, 未影響繼續(xù)治療, 并在治療過程中逐漸自行緩解, 未見其他嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生, 兩組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
高血壓持續(xù)存在可引起腎臟小動(dòng)脈硬化, 管壁增厚, 管腔狹窄, 繼發(fā)腎實(shí)質(zhì)缺血性損害, 造成腎動(dòng)脈硬化, 導(dǎo)致尿蛋白陽性, 病情進(jìn)一步進(jìn)展, 可造成腎功能惡化, 故有效控制血壓, 進(jìn)行靶器官保護(hù)和代謝方面調(diào)節(jié)協(xié)同作用, 有益于高血壓腎病的預(yù)后。
《中國高血壓防治指南2010》[1]指出:ACEI或血管緊張素受體拮抗劑既有降壓, 又有降低蛋白尿的作用, 因此, 對(duì)于高血壓伴腎臟病患者, 尤其有蛋白尿患者, 應(yīng)作為首選。
厄貝沙坦作為血管緊張素受體拮抗劑(ARB), 是具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥[2]。
左卡尼汀其主要功能是促進(jìn)脂質(zhì)代謝, 使堆積的脂酰CoA進(jìn)入線粒體, 減少其對(duì)腺嘌呤核甘酸轉(zhuǎn)位酶的抑制, 使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行, 腦、腎等組織器官主要靠脂肪酸氧化功能。左卡尼汀又是脂肪酸氧化途徑中必不可少的輔助因子, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。因此, 左卡尼汀可保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞, 從而減輕腎缺血再灌注損傷, 有效改善腎功能, 可提高慢性腎病患者的生活質(zhì)量及預(yù)后[3, 4]。
另有研究顯示[5]:左卡尼汀與厄貝沙坦兩藥聯(lián)用可降低慢性腎病患者炎性因子水平, 抑制微炎癥反應(yīng), 減少心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn), 延緩腎功能惡化。
綜上所述, 左卡尼汀與厄貝沙坦聯(lián)合治療高血壓腎病在改善高血壓和腎功能等方面有協(xié)同作用, 且具有良好的安全性和耐受性。
參考文獻(xiàn)
[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國高血壓防治指南2010.中華高血壓雜志, 2011, 19(8):701-743.
[2] 師鎖江, 陳玉敏, 程曉麗.氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦在高血壓腎病中的應(yīng)用研究.疑難病雜志, 2012, 11(9):663-664.
[3] 許益笑, 王德選, 盧立肖, 等.左卡尼汀對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷時(shí)能量代謝的影響.溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 41(3):220-223.
[4] 趙愛源, 姚旻, 喬巖.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 20(12):944-947.
[5] 陳利宏, 王強(qiáng), 高秀俠.厄貝沙坦聯(lián)合左卡尼汀對(duì)維持性血液透析患者微炎癥和營養(yǎng)狀態(tài)的影響.武警醫(yī)學(xué), 2011, 22(3): 212-215.
[收稿日期:2014-06-13]endprint
1. 3. 2 腎功能檢查 治療前后分別測定各組患者的尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)、血肌酐(SCr)、24 h尿白蛋白(Alb)、腎小球?yàn)V過率(GFR)及24 h尿蛋白定量等生化指標(biāo)。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
2. 1 血壓變化情況 與治療前相比, 治療后兩組收縮壓和舒張壓均顯著下降(P<0.01), 且B組與A組比較, 改善更為顯著, 組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
2. 2 血生化指標(biāo)及尿蛋白定量評(píng)價(jià) 兩組患者治療后, BUN、SCr、24 h尿Alb及24 h尿蛋白定量較治療前均下降(P<0.01), GFR和CCr較治療前均升高(P<0.01), 與A組比較, B組變化更為顯著(P<0.01)。見表2。
2. 3 不良反應(yīng) A組患者2例出現(xiàn)咳嗽, 頭昏;B組1例出現(xiàn)頭昏, 癥狀輕微, 均能耐受, 未影響繼續(xù)治療, 并在治療過程中逐漸自行緩解, 未見其他嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生, 兩組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
高血壓持續(xù)存在可引起腎臟小動(dòng)脈硬化, 管壁增厚, 管腔狹窄, 繼發(fā)腎實(shí)質(zhì)缺血性損害, 造成腎動(dòng)脈硬化, 導(dǎo)致尿蛋白陽性, 病情進(jìn)一步進(jìn)展, 可造成腎功能惡化, 故有效控制血壓, 進(jìn)行靶器官保護(hù)和代謝方面調(diào)節(jié)協(xié)同作用, 有益于高血壓腎病的預(yù)后。
《中國高血壓防治指南2010》[1]指出:ACEI或血管緊張素受體拮抗劑既有降壓, 又有降低蛋白尿的作用, 因此, 對(duì)于高血壓伴腎臟病患者, 尤其有蛋白尿患者, 應(yīng)作為首選。
厄貝沙坦作為血管緊張素受體拮抗劑(ARB), 是具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥[2]。
左卡尼汀其主要功能是促進(jìn)脂質(zhì)代謝, 使堆積的脂酰CoA進(jìn)入線粒體, 減少其對(duì)腺嘌呤核甘酸轉(zhuǎn)位酶的抑制, 使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行, 腦、腎等組織器官主要靠脂肪酸氧化功能。左卡尼汀又是脂肪酸氧化途徑中必不可少的輔助因子, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。因此, 左卡尼汀可保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞, 從而減輕腎缺血再灌注損傷, 有效改善腎功能, 可提高慢性腎病患者的生活質(zhì)量及預(yù)后[3, 4]。
另有研究顯示[5]:左卡尼汀與厄貝沙坦兩藥聯(lián)用可降低慢性腎病患者炎性因子水平, 抑制微炎癥反應(yīng), 減少心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn), 延緩腎功能惡化。
綜上所述, 左卡尼汀與厄貝沙坦聯(lián)合治療高血壓腎病在改善高血壓和腎功能等方面有協(xié)同作用, 且具有良好的安全性和耐受性。
參考文獻(xiàn)
[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國高血壓防治指南2010.中華高血壓雜志, 2011, 19(8):701-743.
[2] 師鎖江, 陳玉敏, 程曉麗.氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦在高血壓腎病中的應(yīng)用研究.疑難病雜志, 2012, 11(9):663-664.
[3] 許益笑, 王德選, 盧立肖, 等.左卡尼汀對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷時(shí)能量代謝的影響.溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 41(3):220-223.
[4] 趙愛源, 姚旻, 喬巖.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 20(12):944-947.
[5] 陳利宏, 王強(qiáng), 高秀俠.厄貝沙坦聯(lián)合左卡尼汀對(duì)維持性血液透析患者微炎癥和營養(yǎng)狀態(tài)的影響.武警醫(yī)學(xué), 2011, 22(3): 212-215.
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1. 3. 2 腎功能檢查 治療前后分別測定各組患者的尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)、血肌酐(SCr)、24 h尿白蛋白(Alb)、腎小球?yàn)V過率(GFR)及24 h尿蛋白定量等生化指標(biāo)。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
2. 1 血壓變化情況 與治療前相比, 治療后兩組收縮壓和舒張壓均顯著下降(P<0.01), 且B組與A組比較, 改善更為顯著, 組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
2. 2 血生化指標(biāo)及尿蛋白定量評(píng)價(jià) 兩組患者治療后, BUN、SCr、24 h尿Alb及24 h尿蛋白定量較治療前均下降(P<0.01), GFR和CCr較治療前均升高(P<0.01), 與A組比較, B組變化更為顯著(P<0.01)。見表2。
2. 3 不良反應(yīng) A組患者2例出現(xiàn)咳嗽, 頭昏;B組1例出現(xiàn)頭昏, 癥狀輕微, 均能耐受, 未影響繼續(xù)治療, 并在治療過程中逐漸自行緩解, 未見其他嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生, 兩組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
高血壓持續(xù)存在可引起腎臟小動(dòng)脈硬化, 管壁增厚, 管腔狹窄, 繼發(fā)腎實(shí)質(zhì)缺血性損害, 造成腎動(dòng)脈硬化, 導(dǎo)致尿蛋白陽性, 病情進(jìn)一步進(jìn)展, 可造成腎功能惡化, 故有效控制血壓, 進(jìn)行靶器官保護(hù)和代謝方面調(diào)節(jié)協(xié)同作用, 有益于高血壓腎病的預(yù)后。
《中國高血壓防治指南2010》[1]指出:ACEI或血管緊張素受體拮抗劑既有降壓, 又有降低蛋白尿的作用, 因此, 對(duì)于高血壓伴腎臟病患者, 尤其有蛋白尿患者, 應(yīng)作為首選。
厄貝沙坦作為血管緊張素受體拮抗劑(ARB), 是具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥[2]。
左卡尼汀其主要功能是促進(jìn)脂質(zhì)代謝, 使堆積的脂酰CoA進(jìn)入線粒體, 減少其對(duì)腺嘌呤核甘酸轉(zhuǎn)位酶的抑制, 使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行, 腦、腎等組織器官主要靠脂肪酸氧化功能。左卡尼汀又是脂肪酸氧化途徑中必不可少的輔助因子, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。因此, 左卡尼汀可保護(hù)腎小管上皮細(xì)胞, 從而減輕腎缺血再灌注損傷, 有效改善腎功能, 可提高慢性腎病患者的生活質(zhì)量及預(yù)后[3, 4]。
另有研究顯示[5]:左卡尼汀與厄貝沙坦兩藥聯(lián)用可降低慢性腎病患者炎性因子水平, 抑制微炎癥反應(yīng), 減少心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn), 延緩腎功能惡化。
綜上所述, 左卡尼汀與厄貝沙坦聯(lián)合治療高血壓腎病在改善高血壓和腎功能等方面有協(xié)同作用, 且具有良好的安全性和耐受性。
參考文獻(xiàn)
[1] 中國高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國高血壓防治指南2010.中華高血壓雜志, 2011, 19(8):701-743.
[2] 師鎖江, 陳玉敏, 程曉麗.氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦在高血壓腎病中的應(yīng)用研究.疑難病雜志, 2012, 11(9):663-664.
[3] 許益笑, 王德選, 盧立肖, 等.左卡尼汀對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷時(shí)能量代謝的影響.溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 41(3):220-223.
[4] 趙愛源, 姚旻, 喬巖.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 20(12):944-947.
[5] 陳利宏, 王強(qiáng), 高秀俠.厄貝沙坦聯(lián)合左卡尼汀對(duì)維持性血液透析患者微炎癥和營養(yǎng)狀態(tài)的影響.武警醫(yī)學(xué), 2011, 22(3): 212-215.
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