腦梗死出血轉(zhuǎn)化臨床觀察

孔凡平 邱明龍

腦梗死出血轉(zhuǎn)化臨床觀察

孔凡平 邱明龍

目的 探討腦梗死出血轉(zhuǎn)化(HT)的危險因素及臨床預(yù)后。方法 回顧性分析36例HT患者的臨床資料, 觀察其臨床預(yù)后情況。結(jié)果 使用低分子肝素后增加出血轉(zhuǎn)化比率, 但發(fā)生梗死后出血轉(zhuǎn)化很少給患者臨床預(yù)后帶來不良影響。HT患者36例, 基本痊愈14例, 顯著進(jìn)步10例, 進(jìn)步7例,無變化2例, 2例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療, 1例死于腦干出血。3個月后隨訪, 其中殘疾6例, 其余均生活自理。結(jié)論 發(fā)生梗死后出血轉(zhuǎn)化很少給患者臨床預(yù)后帶來不良影響。

腦梗死出血轉(zhuǎn)化；治療；臨床預(yù)后

腦梗死出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation, HT)是指缺血性腦卒中梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血, 腦CT顯示原有低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀、條索狀、斑片狀或團(tuán)塊狀高密度影, 是急性期腦梗死后常見并發(fā)癥。回顧性分析本院2010年7月~2014年4月收治的36例HT患者的臨床資料, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例HT患者為本院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦梗死患者, 入院時經(jīng)頭顱CT檢查均無出血病灶, 頭顱CT復(fù)查或進(jìn)一步MR檢查時發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)有繼發(fā)出血病灶。其中男21例, 女15例, 年齡54~85歲, 平均年齡65.2歲。梗死部位及臨床表現(xiàn)：前循環(huán)28例, 病灶于額葉3例, 顳葉7例, 基底節(jié)區(qū)10例, 額葉+顳葉+基底節(jié)區(qū)+頂葉8例；后循環(huán)系統(tǒng)8例, 其中病灶在丘腦3例, 枕葉2例, 小腦半球3例。入院時神志不清6例, 失語18例, 中樞性面舌癱及肢體偏癱19例, 上下肢共濟(jì)失調(diào)3例, 視野偏盲2例。常規(guī)予以控制血壓、血糖、補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡等治療, 其中使用低分子肝素皮下注射24例, 阿司匹林+瑞舒伐他汀口服30例, 6例病前口服華法林。本組患者的HT發(fā)生時間最短為25 h,最長1個月后, HT發(fā)生于梗死后2周內(nèi)24例(66.7%)；1個月后僅1例(2.8%)。36例患者中有22例病情無明顯加重,梗死區(qū)內(nèi)見斑點(diǎn)、斑片狀或條索狀高密度影；8例癥狀好轉(zhuǎn)不明顯, 梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影；5例癥狀加重, 梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)團(tuán)塊狀高密度影, 有占位效應(yīng)；1例85歲高齡患者有高血壓病及糖尿病史多年, 住院過程中突發(fā)嘔吐, 神志不清, 雙瞳孔不等大, 復(fù)查頭顱CT示腦干出血。經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn)：血腫型13例(梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影呈不規(guī)則團(tuán)塊狀)；非血腫型23例(梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影呈點(diǎn)狀片狀或條狀分布, 無明顯占位效應(yīng))。

1.2 方法 確診HT后, 立即停用抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀類藥物, 給予降顱壓、調(diào)整血壓血糖、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、加強(qiáng)營養(yǎng)與護(hù)理、積極治療原發(fā)病并防止并發(fā)癥等治療。其中2例患者因腦內(nèi)血腫大, 占位效應(yīng)明顯而行開顱血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)。

2 結(jié)果

36例HT患者, 基本痊愈14例, 顯著進(jìn)步10例, 進(jìn)步7例, 無變化2例, 2例轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療, 1例高齡腦干出血患者死亡, 死亡率為2.78% 。3個月后進(jìn)行隨訪, 其中殘疾6例(16.67%), 其余均生活自理。本組患者的HT預(yù)后與同期住院治療的單純大面積腦梗死患者預(yù)后比較差異不明顯。

3 討論

腦梗死出血轉(zhuǎn)化作為腦梗死的一種特殊形式及自然轉(zhuǎn)歸過程, 目前認(rèn)為HT發(fā)生與閉塞血管再通、側(cè)支循環(huán)形成、梗死面積、梗死類型、梗死灶周圍水腫嚴(yán)重程度、梗死后高血糖、發(fā)病年齡等因素相關(guān)。臨床CT顯示大面積梗死及心房纖顫導(dǎo)致的栓塞是HT的最強(qiáng)危險因素。腦血管栓塞后,栓子碎裂、溶解或遠(yuǎn)端血管麻痹后擴(kuò)張使栓子隨血流移向血管遠(yuǎn)端。此時遠(yuǎn)端的血管由于已發(fā)生缺血壞死, 在血壓的作用下破裂出血而形成HT［1］。本組病例的梗死灶直徑均>2.0 cm,無繼發(fā)于腔隙性腦梗死病例, 提示大面積梗死應(yīng)警惕出血的可能。HT按出血類型可分為出血性梗死(HI)和腦血腫(PH)形成, 急性腦梗死后的HT常以HI為主。HI對預(yù)后影響不大, PH常預(yù)后不良, 臨床癥狀出現(xiàn)惡化。HT一經(jīng)確診, 立即停用抗凝、抗血小板聚集、降壓等藥物, 當(dāng)患者在短期內(nèi)出現(xiàn)凝血功能異常時, 可適當(dāng)給予止血劑, 尤其是對于血腫型患者可按照凝血功能的各項指標(biāo)進(jìn)行合理用藥, 并予以甘露醇等治療, 以減輕腦水腫, 同時給予腦保護(hù)治療, 調(diào)控血壓血糖等。當(dāng)血腫型患者出血量較大時, 可進(jìn)行手術(shù)治療。特別注意的是在腦梗死患者的治療過程中, 當(dāng)出現(xiàn)病灶癥狀加重或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)體征, 特別是出現(xiàn)意識障礙加重和顱內(nèi)壓增高的癥狀時, 需及時進(jìn)行頭部CT復(fù)查, 盡早干預(yù), 以獲得良好結(jié)局。目前認(rèn)為HT的預(yù)后與梗死部位、范圍、出血量、并發(fā)癥、年齡及治療方法等有關(guān), 血腫大、占位效應(yīng)明顯能影響預(yù)后。

［1］ 王卓爾, 王見良.腦梗死出血轉(zhuǎn)化的危險因素分析.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2012(1):56-57.

2014-07-03］