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    右美托咪啶輔助丙泊酚靶控輸注在顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞中的麻醉效果

    2014-10-08 08:51:32牛金柱王獻(xiàn)章蘭海濤李艷朔
    解放軍醫(yī)藥雜志 2014年1期
    關(guān)鍵詞:咪啶丙泊酚美托

    李 坤,牛金柱,王獻(xiàn)章,劉 明,蘭海濤,李艷朔

    近年來,經(jīng)數(shù)字減影血管造影(subtraction angiography,DSA)顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞術(shù)已成為治療顱內(nèi)動脈瘤的主要方法[1-2],其麻醉處理的重點是在圍術(shù)期充分制動,避免血流動力學(xué)劇烈波動,引起顱內(nèi)壓、動脈瘤跨壁壓(transmural pressyre,TMP)增加導(dǎo)致腦血管痙攣[3],要求患者早期蘇醒,以利于早期對手術(shù)效果進(jìn)行評估。右美托咪啶(dexmedetomodine,DEX)是一種新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑[4-6],具有劑量依賴性降低血壓及減慢心率的作用,可提高血流動力學(xué)的穩(wěn)定性[7-8],降低插管及拔管時血漿兒茶酚胺水平[9-10],減輕蘇醒及拔管時的心血管及氣道反應(yīng)[11-12],且不增加顱內(nèi)壓、不產(chǎn)生呼吸抑制作用[13-14]。本文探討DEX輔助丙泊酚靶控輸注用于顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)麻醉的效果,為該類手術(shù)的麻醉提供參考。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本研究已獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),并與患者或家屬簽署知情同意書。選擇2011年8月-2013年2月?lián)衿谛酗B內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)60例,男33例,女27例;年齡19~62歲,體重43.5~76.0 kg,ASA 分級均為Ⅰ或Ⅱ級,肝腎功能未見異常,無心肺功能不全、心律失常,無中重度高血壓病史及異常麻醉手術(shù)史。排除術(shù)中動脈瘤破裂改行開顱手術(shù)者。采用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組,每組30例。觀察組男17例,女13例;年齡(44.2 ± 17.8)歲,體重(59.4 ± 9.6)kg,ASA分級:Ⅰ級9例,Ⅱ級21例;對照組男16例,女14 例;年齡(45.3 ±16.2)歲,體重(61.5 ±9.2)kg,ASA分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級19例。兩組性別、年齡、體重、ASA分級比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 麻醉方法 所有患者均未用術(shù)前藥。入室后以邁瑞T5型多功能生命體征監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測心電圖(ECG)、平均動脈壓(MAP)、血氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、腦電雙頻指數(shù)(BIS)及體溫。開放上肢靜脈通道,輸注乳酸鈉林格液8~10 ml/(kg·h),并根據(jù)術(shù)中尿量情況適當(dāng)調(diào)整輸液量。觀察組在麻醉誘導(dǎo)前15 min靜脈泵注DEX(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批號:11060934)負(fù)荷劑量 0.5 μg/kg(10 min 內(nèi)泵注完畢),然后以 0.4 μg/(kg·h)速度持續(xù)靜脈泵注至手術(shù)結(jié)束前20 min,對照組靜脈注射等量0.9%氯化鈉注射液,輸注完畢后進(jìn)行麻醉誘導(dǎo):兩組均吸純氧5 min后依次靜脈注射咪達(dá)唑侖 0.03 mg/kg、芬太尼 2 μg/kg、丙泊酚 1.5 mg/kg、順阿曲庫銨 0.2 mg/kg,插管后行機械通氣,氧流量 2.0 L/min,潮氣量 8~10 ml/kg,通氣頻率8~14/min,維持 PETCO230~35 mmHg。麻醉維持:靶控輸注丙泊酚,血漿靶濃度為1~3 μg/ml,根據(jù)麻醉深淺和血流動力學(xué)變化調(diào)節(jié)丙泊酚靶控濃度,靜脈輸注芬太尼1 μg/(kg·h)、順阿曲庫銨0.1 mg/(kg·h),維持血壓波動幅度不超過基礎(chǔ)值的20%,心率50~100/min。發(fā)生低血壓(與麻醉前基礎(chǔ)值比較,MAP下降>30%,并持續(xù)1 min)時先適當(dāng)減淺麻醉深度,并以液體容量調(diào)節(jié)為主,血管活性藥物為輔,必要時靜脈注射麻黃堿6~10 mg;發(fā)生高血壓(與麻醉前基礎(chǔ)值比較,MAP增高>20%)時適當(dāng)加深麻醉,必要時靜脈泵入硝酸甘油0.2~1.0 μg/(kg·h);發(fā)生心動過緩(心率 < 50/min)時靜脈注射阿托品0.2~0.5 mg;如果MAP增高超過基礎(chǔ)值20%,同時心率>100/min,靜脈注射艾司洛爾10 mg。手術(shù)結(jié)束前20 min停止輸注DEX,手術(shù)結(jié)束前10 min停止輸注芬太尼和順阿曲庫銨,手術(shù)結(jié)束停止輸注丙泊酚;拔除氣管導(dǎo)管前靜脈注射新斯的明0.04 mg/kg和阿托品0.02 mg/kg拮抗殘余肌松劑。

    1.3 觀察指標(biāo) 分別記錄兩組麻醉誘導(dǎo)前15 min(T0)、麻醉誘導(dǎo)前(T1)、插管前(T2)、插管后即刻(T3)、介入栓塞時(T4,即插管后5 min)、拔管即刻(T5)、拔管后5 min(T6)的 MAP、心率、SpO2及 BIS值;記錄氣管導(dǎo)管拔除時間(停止輸注丙泊酚至拔除氣管導(dǎo)管的時間)和清醒時間(停止輸注丙泊酚至呼之睜眼的時間)、麻醉藥總用量及血管活性藥物的使用次數(shù);記錄腦血管痙攣(DSA見腦血管變窄>30%)、誘導(dǎo)及吸痰拔管時嗆咳、麻醉恢復(fù)期惡心、嘔吐及寒戰(zhàn)發(fā)生率;術(shù)后24 h隨訪,記錄術(shù)中知曉的發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析,組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,α=0.05為檢驗水準(zhǔn)。

    2 結(jié)果

    2.1 手術(shù)、拔管及清醒時間 兩組手術(shù)、拔管及清醒時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者手術(shù)、拔管及清醒時間比較(± s,min)

    表1 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者手術(shù)、拔管及清醒時間比較(± s,min)

    注:觀察組麻醉誘導(dǎo)插管前15 min靜脈泵注右美托咪啶,對照組靜脈注射等量0.9%氯化鈉注射液

    組別 例數(shù) 手術(shù)時間 拔管時間 清醒時間30 92.3 ±39.1 11.3 ±5.2 12.2 ±4.4 30 90.2 ±48.1 12.4 ±6.0 13.3 ±6.1對照組觀察組

    2.2 麻醉藥使用總量 觀察組丙泊酚用量少于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),芬太尼、順阿曲庫銨的用量兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    表2 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者術(shù)中麻醉藥使用總量比較(±s)

    表2 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者術(shù)中麻醉藥使用總量比較(±s)

    注:觀察組麻醉誘導(dǎo)插管前15 min靜脈泵注右美托咪啶,對照組靜脈注射等量0.9%氯化鈉注射液;aP<0.05

    組別 例數(shù) 芬太尼用量(μg)順阿曲庫銨用量(mg)丙泊酚用量(mg)觀察組 30 228.4 ±51.3 16.2 ±2.1 438.3 ±115.2a對照組30 240.1 ±46.2 15.6 ±2.3 610.4 ±122.2

    2.3 血管活性藥物使用情況 觀察組麻黃堿、艾司洛爾、硝酸甘油使用率低于對照組,阿托品使用率高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者術(shù)中血管活性藥物使用情況

    2.4 生命體征和BIS監(jiān)測 觀察組MAP在T1時點高于 T0,而心率及 BIS在 T1~4時點低于 T0(P<0.05);對照組 MAP 及 BIS 在 T2~4時點、心率在 T2時點低于T0,而在T5、T6時點MAP及心率高于T0(P<0.05)。觀察組 T2~4時點 MAP 高于對照組,T5、T6時點低于對照組,心率在 T1~6時點、BIS 在 T1~4時點均低于對照組(P<0.05)。其他時間點各指標(biāo)組內(nèi)和組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。

    表4 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者各時點生命體征和腦電雙頻指數(shù)比較(±s)

    表4 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者各時點生命體征和腦電雙頻指數(shù)比較(±s)

    注:觀察組麻醉誘導(dǎo)插管前15 min靜脈泵注右美托咪啶,對照組靜脈注射等量0.9%氯化鈉注射液;T0為麻醉誘導(dǎo)前15 min,T1為麻醉誘導(dǎo)前,T2為插管前,T3為插管后即刻,T4為介入栓塞時,T5為拔管即刻,T6為拔管后5 min,與T0比較,aP <0.05;與對照組比較,cP <0.05

    組別 指標(biāo) T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6觀察組 平均動脈壓(mmHg) 84.8 ±8.4 93.3 ±10.2a 83.1 ±8.2c 85.3 ±5.3c 86.5 ±5.2c 84.3 ±7.4c 83.2 ±7.1c 91.4 ±3.6 92.5 ±4.2(n=30) 心率(次/min) 86.2 ±8.3 72.1 ±10.3ac 65.2 ±6.4ac 66.9 ±6.2ac 68.1 ±8.0ac 84.2 ±7.9c 83.3 ±9.0c血氧飽和度 0.960 ±0.022 0.972 ±0.025 0.968 ±0.012 0.981 ±0.023 0.972 ±0.021 0.981 ±0.012 0.980 ±0.012腦電雙頻指數(shù) 94.3 ±4.1 84.1 ±5.9ac 45.1 ±3.8ac 42.7 ±3.3ac 42.1 ±4.2ac 91.3 ±3.5 91.4 ±3.1對照組 平均動脈壓(mmHg) 88.4 ±7.3 87.2 ±9.1 65.4 ±6.2a 70.3 ±9.2a 71.2 ±8.5a 98.2 ±10.4a 96.2 ±8.3a(n=30) 心率(次/min) 86.1 ±7.2 86.1 ±9.3 73.2 ±7.4a 83.4 ±7.2 84.1 ±8.3 98.3 ±12.0a 94.1 ±10.3a血氧飽和度 0.952 ±0.023 0.960 ±0.013 0.975 ±0.021 0.982 ±0.015 0.973 ±0.024 0.985 ±0.023 0.968 ±0.024腦電雙頻指數(shù) 93.0 ±5.2 93.2 ±4.1 50.3 ±6.4a 48.3 ±5.4a 47.5 ±5.4a

    2.5 不良反應(yīng) 觀察組術(shù)中腦血管痙攣、誘導(dǎo)時嗆咳、拔管時嗆咳、麻醉恢復(fù)期寒戰(zhàn)、麻醉恢復(fù)期惡心、嘔吐發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組術(shù)后隨訪均未見術(shù)中知曉發(fā)生,見表5。

    表5 兩組擇期行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者圍麻醉期不良反應(yīng)發(fā)生情況

    3 討論

    顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)以氣管內(nèi)插管全身麻醉為主,麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉維持和蘇醒期拔管平穩(wěn),是預(yù)防腦血管痙攣、避免增加動脈瘤的TMP,防止動脈瘤破裂,保證手術(shù)順利進(jìn)行的關(guān)鍵[15]。DEX具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制氣管插管等應(yīng)激反應(yīng),增加心血管系統(tǒng)穩(wěn)定性等作用[16-17]。DEX大劑量、快速注射會先引起α1受體興奮,血壓升高,然后才逐漸出現(xiàn)降壓和減慢心率的作用,故禁忌快速靜脈注射給藥[18]。本研究證實,采用 DEX 負(fù)荷量 0.5 μg/kg,輸注10 min后發(fā)現(xiàn)MAP輕度增高(均未超過基礎(chǔ)值20%),心率輕度下降,血流動力學(xué)平穩(wěn)。這與Bischoff等[19]研究報道一致,其認(rèn)為DEX最大輸注速率≤0.7 μg/(kg·h)可以避免明顯的血壓升高和心動過緩。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組丙泊酚用量及麻黃堿、硝酸甘油、艾司洛爾使用率均較對照組低,阿托品使用率高于對照組,提示DEX可減少丙泊酚用量,輔助丙泊酚靶控輸注用于顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)可減輕丙泊酚的循環(huán)抑制作用,增加心血管穩(wěn)定性,但其減慢心率作用需引起重視,尤其是伴有心動過緩者。對照組硝酸甘油、艾司洛爾使用率高于觀察組,分析原因為對照組拔管時對氣管導(dǎo)管的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致MAP、心率明顯升高。兩組SpO2組間及組內(nèi)比較均無差異,提示右美托咪啶對呼吸的抑制作用較輕微。

    本研究結(jié)果顯示,對照組MAP在 T2~4、心率在T2時點均低于 T0,而在T5、T6時點 MAP及心率均高于T0,提示血流動力學(xué)波動較大;觀察組插管前MAP較平穩(wěn),原因可能是負(fù)荷量的DEX激活了血管平滑肌內(nèi)的α2B腎上腺素受體,拮抗了丙泊酚引起血壓下降作用[20];觀察組 T3~6時點 MAP 及心率較對照組平穩(wěn),且兩組拔管時間、清醒時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明DEX輔助丙泊酚靶控輸注既不影響患者拔管時間和清醒時間,又提供了更加穩(wěn)定的血流動力學(xué)。

    BIS是唯一通過美國食品藥品管理局(FDA)認(rèn)可的評價麻醉鎮(zhèn)靜程度的可靠指標(biāo)[21],BIS<60時患者不可能有術(shù)中知曉,本研究中無一例出現(xiàn)術(shù)中知曉。單純靜脈應(yīng)用DEX可降低BIS值[22],本研究中觀察組T1時點BIS輕度下降,兩組BIS值在T2~4時點均低于 T0,而觀察組 T1~4時點 BIS 值低于對照組,提示DEX確實降低了 BIS值,但在T5、T6時點兩組BIS值與T0及組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示兩組蘇醒質(zhì)量較高,觀察組可能是因為DEX的輔助應(yīng)用減少了丙泊酚用量,減弱了丙泊酚對BIS的影響,抵消了殘余DEX降低BIS的作用。

    由于腦血管痙攣發(fā)生原因復(fù)雜,可能與血壓過低或顱內(nèi)壓、TMP增加、導(dǎo)管刺激、反復(fù)造影以及蛛網(wǎng)膜下腔出血后的血管痙攣期有關(guān)[23]。本研究對照組有3例發(fā)生腦血管痙攣,可能與對照組血流動力學(xué)波動較大有關(guān),但本研究樣本量較少,有待于進(jìn)一步擴大樣本量繼續(xù)研究。

    全麻誘導(dǎo)期間芬太尼靜脈注射常引起嗆咳反應(yīng),其發(fā)生率為 2.7%~65.0%[24],而 Kim 和 Bishop[25]發(fā)現(xiàn)全麻蘇醒期拔管時嗆咳發(fā)生率為76.0%。嗆咳可引起高血壓、心動過速、顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓增高及心肌缺血等并發(fā)癥,對動脈瘤患者十分不利,有可能導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥。本研究觀察組在誘導(dǎo)時及拔管時嗆咳發(fā)生率明顯低于對照組,與張志杰等[26]和陳紅生等[27]研究結(jié)果一致。觀察組麻醉恢復(fù)期寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐發(fā)生率明顯低于對照組,與Elvan等[28]和Oddby Muhrbeck等[29]研究結(jié)果一致。

    綜上所述,DEX輔助丙泊酚靶控輸注用于顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞手術(shù)患者的麻醉安全、有效,圍麻醉期血流動力學(xué)平穩(wěn),不良反應(yīng)發(fā)生率低,是該類手術(shù)較理想的麻醉方法。

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