早期腰大池引流術(shù)對外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的影響

賈云飛

(河北省邢臺市第一醫(yī)院，河北 邢臺 054000)

外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(TSAH)是顱腦損傷后常見的臨床表現(xiàn)和病理變化，在顱腦損傷患者中TSAH的發(fā)生率為25%～40%[1]。TSAH可引起腦血管痙攣、腦梗死及腦積水等并發(fā)癥，其中腦血管痙攣是最常見的并發(fā)癥，可引起相應(yīng)受累血管供血區(qū)腦組織缺血、腦梗死，甚至死亡，是顱腦損傷死亡和致殘的主要原因之一。TSAH后紅細(xì)胞崩解釋放氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白是引起腦血管痙攣的始動因素，它通過多種途徑導(dǎo)致腦血管痙攣[2]；損傷及出血后血紅細(xì)胞崩解可觸發(fā)大量免疫炎性遞質(zhì)的級聯(lián)釋放反應(yīng)，從而啟動免疫炎癥反應(yīng)，免疫炎癥反應(yīng)是引起以血管結(jié)構(gòu)性狹窄為特點的腦血管痙攣的重要因素[3]。腦血管痙攣造成腦缺血、腦缺氧、腦水腫，致神經(jīng)功能障礙甚至腦梗死。因此盡早及最大限度地清除蛛網(wǎng)膜下腔積血是預(yù)防和治療腦血管痙攣的關(guān)鍵。2009年3月—2012年9月，筆者觀察了TSAH患者傷后不同時間行腰大池引流術(shù)的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1診斷及入選標(biāo)準(zhǔn) ①TSAH臨床診斷符合全國第二次腦血管病學(xué)會會議制定的臨床標(biāo)準(zhǔn)，以創(chuàng)傷為病因，排除自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血；②傷后12 h入院；③格拉斯哥(GCS)評分>8分；④腦CT證實為單純或合并輕度腦挫裂傷或少量顱內(nèi)血腫的TSAH，中線無明顯移位，無腦疝征象；⑤無高血壓病史；⑥無自發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血病史；⑦年齡16～60歲。

1.2一般資料 選擇符合上述標(biāo)準(zhǔn)的TSAH患者210例，隨機(jī)分為3組：第1組70例，男47例，女23例；年齡最大60歲，最小16歲，平均35.8歲；病程最長25 d，最短14 d，平均16.4 d。第2組70例，男45例，女25例；年齡最大59歲，最小16歲，平均34.6歲；病程最長28 d，最短14 d，平均19.8 d。第3組70例，男46例，女24例；年齡最大60歲，最小17歲，平均34.9歲；病程最長28 d，最短14 d，平均20.8 d。3組一般資料具有可比性。

1.3治療方法 3組患者均給予常規(guī)西醫(yī)治療。給予注射用氨甲環(huán)酸0.5 g 2次/d靜脈滴注止血，用藥3 d；給予尼莫地平注射液10 mg 2次/d靜脈持續(xù)泵入，用藥10～14 d；給予胞磷膽堿注射液0.5 g/d靜脈滴注營養(yǎng)神經(jīng)治療，用藥10～14 d；根據(jù)顱內(nèi)壓情況給予適量的20%甘露醇注射液降顱壓；其他對癥支持治療；發(fā)病24 h后每天腰穿1次，測顱內(nèi)壓、放腦脊液，連續(xù)5～7 d。第1組于發(fā)病24 h內(nèi)行腰大池引流術(shù)，第2組于發(fā)病24～48 h行腰大池引流術(shù)，第3組于發(fā)病48～72 h行腰大池引流術(shù)。腰大池引流術(shù)采用2%利多卡因注射液局部浸潤麻醉，選擇第3—4腰椎間隙或第4—5腰椎間隙穿刺置管，顱內(nèi)壓高者術(shù)前30 min常規(guī)給予20%甘露醇注射液250 mL快速靜脈滴注，穿刺成功后先測壓，如果顱內(nèi)壓力>200 mmH2O(1 mmH2O=0.009 8 kPa)，則緩慢放出腦脊液至壓力<200 mmH2O，向頭側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔置入麻醉導(dǎo)管，深度4～7 cm，導(dǎo)管尾端通過有調(diào)節(jié)閥門的引流管與無菌引流袋相接，控制引流速度為3～5滴/min，平均引流量<15 mL/h，引流量150～350 mL/24 h，通過調(diào)節(jié)引流管高度控制顱內(nèi)壓及引流量。每天取新鮮腦脊液化驗?zāi)X脊液常規(guī)、腦脊液生化，一般留置時間5～7 d(不超過2周)。拔管指證: ①引流出的腦脊液轉(zhuǎn)為淡黃或無色；②腦脊液常規(guī)細(xì)胞數(shù)及蛋白含量基本正常；③腦脊液常規(guī)感染征象，則立即拔除腰大池引流管。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1腦脊液常規(guī)及腦脊液生化監(jiān)測 每天化驗?zāi)X脊液常規(guī)及腦脊液生化，定期行腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏試驗。

1.4.2大腦中動脈流速(VMCA)監(jiān)測 3組患者分別于發(fā)病后第1，3，7，10，14天行床旁經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查，監(jiān)測VMCA，觀察有無腦血管痙攣、腦血管痙攣程度及腦血管痙攣持續(xù)時間。應(yīng)用JYQTCD-2000型經(jīng)顱多普勒儀，患者取平臥位，用2MHz脈沖多普勒探頭在雙側(cè)顳窗，取樣深50～60 mm，調(diào)整方向獲取最佳多普勒信號，探測大腦中動脈血流速度。腦血管痙攣判定：以國際慣例選大腦中動脈為最佳測試點，1次或1次以上VMCA≥120 cm/s為痙攣，VMCA 120～140 cm/s為輕型腦血管痙攣， VMCA 140～200 cm/s為中型腦血管痙攣，>200 cm/s為重型腦血管痙攣。

1.4.3腦CT檢查 分別于發(fā)病后第1，3，7，14天查腦CT，觀察出血吸收情況及有無腦梗死、腦積水。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理 計數(shù)資料以率(%)表示，應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料率的比較采用2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.13組治療后腦血管痙攣情況比較 第1組腦血管痙攣發(fā)揮較第2組及第3組明顯低。見表1。

表1 3組治療后腦血管痙攣發(fā)生情況比較 例(%)

注：①與第1組比較，P<0.01。

2.23組治療后VMCA比較 第1組患者治療后VMCA較第2組及第3組低，且在較短時間內(nèi)降至正常，表明第1組患者較第2組、第3組患者腦血管痙攣程度輕，且腦血管痙攣持續(xù)時間短。見表2。

表2 3組治療不同時點VMCA比較

注：①與第1組比較，P<0.05。

3 討 論

TSAH后的腦血管痙攣分急性期和慢性期，急性期腦血管痙攣出血后數(shù)分鐘出現(xiàn)，持續(xù)不到1 h；慢性期腦血管痙攣在出血后72 h出現(xiàn)，7 d達(dá)高峰，持續(xù)2～3周。慢性期腦血管痙攣是引起臨床癥狀及導(dǎo)致病殘和死亡的主要原因。TSAH后的腦血管痙攣具體發(fā)生機(jī)制尚不完全明確，目前認(rèn)為是多方面因素共同作用的結(jié)果，出血后紅細(xì)胞崩解釋放氧合血紅蛋白(OxyHb)、內(nèi)皮素(ET)的分泌增加、一氧化氮(NO)產(chǎn)生減少、滅活增加[2，4]及炎癥反應(yīng)[4-5]等多種因素與腦血管痙攣有關(guān)。

氧合血紅蛋白是目前比較公認(rèn)的導(dǎo)致血管痙攣的物質(zhì)，TSAH后12～23 h紅細(xì)胞開始崩解，并釋放氧合血紅蛋白[4]。氧合血紅蛋白可直接作用于腦血管引起腦血管痙攣；氧合血紅蛋白脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生自由基，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET[5]；氧合血紅蛋白通過產(chǎn)生自由基損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起一氧化氮合酶的表達(dá)異常，導(dǎo)致NO產(chǎn)生減少，同時氧合血紅蛋白與NO有較強的親和力，能與NO緊密結(jié)合，導(dǎo)致NO水平下降[6]；氧合血紅蛋白可影響細(xì)胞膜離子通道的活性[6]，其通過酪氨酸激酶抑制作用導(dǎo)致細(xì)胞膜鉀離子通道喪失活性，而可以增強細(xì)胞膜鈣離子通道的活性，導(dǎo)致細(xì)胞Ca+濃度升高，使細(xì)胞去極化、腦血管痙攣，并可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮源性舒張因子。

ET是目前體內(nèi)已知的最強的縮血管物質(zhì)之一，其中EF-1對腦血管平滑肌作用最強。正常情況下ET與NO保持動態(tài)平衡，共同維持血管的舒縮功能。有資料表明TSAH后ET明顯升高，且與腦血管痙攣呈明顯正相關(guān)[7]。TSAH后氧合血紅蛋白脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生自由基，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ET增多，打破ET與NO動態(tài)平衡，引起腦血管痙攣[5]。NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一種內(nèi)源性舒張因子，TSAH后NO的產(chǎn)生減少，而NO的降低使鳥苷酸活性下降，從而出現(xiàn)血管平滑肌對NO反應(yīng)性下降[8]，打破ET與NO動態(tài)平衡，引起血管痙攣。

炎癥反應(yīng)在蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣形成中的作用已經(jīng)得到證實[5]。出血刺激、損傷、血細(xì)胞崩解產(chǎn)物啟動炎癥反應(yīng)，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔血液細(xì)胞崩解可觸發(fā)大量免疫炎性遞質(zhì)的級聯(lián)釋放反應(yīng)，其中5-羥色胺、組胺、緩激肽、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子、黏附分子共同作用，導(dǎo)致血管平滑肌增厚、血管外膜增厚、管腔狹窄，引起以血管結(jié)構(gòu)性狹窄為特點的腦血管痙攣。

以往采用腰椎穿刺放出腦脊液能加快蛛網(wǎng)膜下腔積血的清除速度，對緩解頭痛、減少并發(fā)癥、降低病死率及致殘率有較好的臨床效果。但此方法對腦脊液引流量有限，難以快速清除積血。腰大池引流術(shù)是遵循腦脊液循環(huán)再生的生理，在接近生理壓力的前提下持續(xù)外引流，可盡快引流出血性腦脊液，減少無菌性炎癥的血性刺激物，加快腦脊液生成，引流置換腦脊液量大，加快了蛛網(wǎng)膜下腔積血的清除速度，減少腦脊液中致痙物質(zhì)的含量，緩解腦血管痙攣[9-10]，從而降低腦血管痙攣的發(fā)生率，減輕腦血管痙攣的程度，縮短腦血管痙攣的持續(xù)時間。早期腰大池引流術(shù)對TSAH有較好的療效，可明顯降低腦血管痙攣的發(fā)生率，降低致殘、致死率。

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