糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原與急性冠脈綜合征心功能的相關性分析

+董曉莉

【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 這兩項指標可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標。

【關鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當患者并發(fā)糖尿病時預后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預后進行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應用價值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進行對比, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標準確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標測定時均根據(jù)標準品濃度展開計算。

1. 3判斷標準糖尿病診斷以WHO于1999年所制標準為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學會(NYHA)所制心功能分級標準將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個等級。

1. 4統(tǒng)計學方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析, 計量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗, 組內(nèi)對比采用t檢驗, 當P<0.05時, 差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險合并癥, 有研究證實當ACS患者并發(fā)糖尿病時, 心血管事件發(fā)生風險比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關, 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉, 當其大量生成時可導致紅細胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎, 同時患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時患者心功能病情越嚴重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強效利尿、利鈉作用, 同時還可對縮血管物質如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負荷加大等均是導致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實了上述觀點。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標。

參考文獻

［1］ 杜景柏.持續(xù)生脈注射液靜脈注射治療急性冠脈綜合征合并心源性休克的療效觀察.中國中西醫(yī)結合急救雜志, 2013, 20(5): 283.

［2］ 楊莉莉. H型高血壓與急性冠脈綜合征發(fā)病相關性及同型半胱氨酸水平研究.中國全科醫(yī)學, 2013, 16(22):2609.

［3］ 林毅. 2型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者血尿酸及血脂水平分析.天津醫(yī)藥, 2013, 41(10):1029.

［4］ 劉坤杰.急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈成形術術后慢血流-無復流原因分析.實用醫(yī)學雜志, 2013, 29(15):2507.

［收稿日期：2014-03-13］

endprint

【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 這兩項指標可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標。

【關鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當患者并發(fā)糖尿病時預后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預后進行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應用價值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進行對比, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標準確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標測定時均根據(jù)標準品濃度展開計算。

1. 3判斷標準糖尿病診斷以WHO于1999年所制標準為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學會(NYHA)所制心功能分級標準將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個等級。

1. 4統(tǒng)計學方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析, 計量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗, 組內(nèi)對比采用t檢驗, 當P<0.05時, 差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險合并癥, 有研究證實當ACS患者并發(fā)糖尿病時, 心血管事件發(fā)生風險比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關, 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉, 當其大量生成時可導致紅細胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎, 同時患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時患者心功能病情越嚴重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強效利尿、利鈉作用, 同時還可對縮血管物質如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負荷加大等均是導致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實了上述觀點。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標。

參考文獻

［1］ 杜景柏.持續(xù)生脈注射液靜脈注射治療急性冠脈綜合征合并心源性休克的療效觀察.中國中西醫(yī)結合急救雜志, 2013, 20(5): 283.

［2］ 楊莉莉. H型高血壓與急性冠脈綜合征發(fā)病相關性及同型半胱氨酸水平研究.中國全科醫(yī)學, 2013, 16(22):2609.

［3］ 林毅. 2型糖尿病合并急性冠脈綜合征患者血尿酸及血脂水平分析.天津醫(yī)藥, 2013, 41(10):1029.

［4］ 劉坤杰.急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀動脈成形術術后慢血流-無復流原因分析.實用醫(yī)學雜志, 2013, 29(15):2507.

［收稿日期：2014-03-13］

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【摘要】目的分析糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和急性冠脈綜合征(ACS)心功能之間的相關性。方法選取ACS患者74例, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 選取同期體檢健康者36例為對照組, 對比三組糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平。結果Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組, 且Ⅰ組和對照組無顯著差異；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高。結論糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 這兩項指標可作為評估ACS患者心功能受損情況的主要指標。

【關鍵詞】急性冠脈綜合征；糖化血紅蛋白；N末端腦鈉肽原；心功能急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病重要表現(xiàn)形式, 是由急性心肌缺血引發(fā), 當患者并發(fā)糖尿病時預后不良［1, 2］。近年來ACS病變監(jiān)測中逐步引入了部分生物因子, 這為防治ACS并對其預后進行評估提供了有力依據(jù)［3］。為探討糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原在ACS臨床診斷中的應用價值, 作者對健康人、無糖尿病的ACS患者及合并糖尿病的ACS患者體內(nèi)糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原水平進行對比, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取本院在2011年7月~2014年1月收治ACS患者74例, 所有患者均根據(jù)1997年WHO所制缺血性心臟病的診斷標準確診；其中男43例, 女31例, 年齡42~77歲, 平均(55.8±3.5)歲；心功能分級為Ⅰ級10例, Ⅱ級16例, Ⅲ級23例, Ⅳ級25例；將各種惡性腫瘤、感染、自身免疫性疾病, 肝、腦、肺、腎等重要器官功能障礙等患者排除。根據(jù)患者是否并發(fā)糖尿病將其分為兩組, 以并發(fā)2型糖尿病的36例患者為Ⅰ組, 以未并發(fā)2型糖尿病的38例患者為Ⅱ組, 同時選取同期體檢健康者36例為對照組, 三組患者年齡、性別、組成及體重等基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 可對比。

1. 2方法所有受試人員入院后空腹12 h, 在第2天清晨采集靜脈血液5 ml, 在3000 r/min下展開15 min離心, 取上清液, 利用日本Tosoh公司所制HLC-72367糖化血紅蛋白全自動分析儀對患者糖化血紅蛋白進行測定, 采用ELISA法對N末端腦鈉肽原進行測定, 所用試劑盒由美國羅氏診斷公司制造, 在檢測過程中嚴格根據(jù)試劑盒操作說明書展開操作。兩指標測定時均根據(jù)標準品濃度展開計算。

1. 3判斷標準糖尿病診斷以WHO于1999年所制標準為依據(jù)：患者無臨床癥狀且餐后血糖不低于11.1 mmol/L, 或空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 且在糖耐量試驗顯示2 h血糖不低于11.1 mmol/L；有臨床癥狀且空腹血糖不低于7.0 mmol/L, 或餐后血糖不低于11.1 mmol/L。根據(jù)美國紐約心臟病學會(NYHA)所制心功能分級標準將患者心功能劃分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個等級。

1. 4統(tǒng)計學方法采用SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析, 計量資料表示為( x-±s)形式, 組間對比展開χ2檢驗, 組內(nèi)對比采用t檢驗, 當P<0.05時, 差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2. 1三組成員糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原對比對照組糖化血紅蛋白(5.5±0.3)%, N末端腦鈉肽原水平(86.4±12.8)μg/ml；Ⅰ組糖化血紅蛋白(5.9±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(216.4±18.7)μg/ml；Ⅱ組糖化血紅蛋白(9.6±0.5)%, N末端腦鈉肽原水平(438.7±23.4)μg/ml；對比可知, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組(P<0.05)；Ⅱ組糖化血紅蛋白水平顯著高于Ⅰ組和對照組(P<0.05), 且Ⅰ組和對照組二者間對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2. 2ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平間關系分析隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 具體見表1。

表174例 ACS患者心功能和糖化血紅蛋白、N末端腦鈉肽原水平之間的關系( x-±s)

心功能分級 n 糖化血紅蛋白(%) N末端腦鈉肽原(μg/ml)

Ⅰ級 10 5.8±0.3 193.5±22.5

Ⅱ級 16 6.4±0.2 242.8±23.5

Ⅲ級 23 9.2±1.1 376.8±24.8

Ⅳ級 25 10.2±1.3 498.7±21.8

3討論

ACS是在冠脈動脈粥樣硬化病變基礎上血管內(nèi)膜斑塊發(fā)生破裂, 導致血栓繼發(fā)性形成而致使冠狀動脈痙攣、狹窄或發(fā)生閉塞［4］, 最終導致心肌梗死會缺血的臨床綜合癥狀。糖尿病是ACS危險合并癥, 有研究證實當ACS患者并發(fā)糖尿病時, 心血管事件發(fā)生風險比無糖尿病合并癥的ACS患者高出4倍左右。近年來, 在ACS并發(fā)糖尿病臨床檢測中, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原已成為重要的血清標記物。

血液中糖化血紅蛋白隨著血糖濃度的增大可逐漸增大, 二者之間為正比相關, 目前糖化血紅蛋白已在糖尿病診斷與檢測治療效果中得到廣泛應用。人體生成糖化血紅蛋白的過程不可逆轉, 當其大量生成時可導致紅細胞和氧氣的親和能力改變, 致使靶區(qū)組織器官生成氧自由基及缺氧癥狀進一步加劇, 而氧自由基引發(fā)的級聯(lián)炎癥反應是動脈粥樣硬化病變主要病理基礎, 同時患者的高血糖癥狀可激活血小板并促使其不斷積聚, 最終可對機體心功能及血管造成損傷, 由此可推斷糖化血紅蛋白是ACS患者心功能下降的促進因素。在本次研究中, 作者通過對三組患者體內(nèi)糖化血紅蛋白水平進行測定, 發(fā)現(xiàn)ACS并發(fā)糖尿病患者(Ⅱ組)顯著高于對照組與ACS無糖尿病合并癥患者(Ⅰ組), 且Ⅰ組、對照組間無明顯差異, 同時患者心功能病情越嚴重, 糖化血紅蛋白水平越高, 這證實糖化血紅蛋白水對ACS心肌受損有促進作用。N末端腦鈉肽原生成組織為左心室肌細胞, 如果患者左心室出現(xiàn)功能性障礙, 導致心臟舒張及收縮能力降低, 心腔容量負荷和壓力會明顯增大, 則可對心室造成刺激, 促使腦鈉肽前體釋放, 而腦鈉肽前體可分解為N末端腦鈉肽原(無活性)和BNP。BNP具有強效利尿、利鈉作用, 同時還可對縮血管物質如醛固酮、血管緊張素Ⅱ及兒茶酚胺發(fā)揮抑制作用, 促使左室重構加以改善, 從而對心臟發(fā)揮保護功能。與BNP相比, N末端腦鈉肽原在臨床中更容易檢測且半衰期更長, 二者一起生成, 而缺血、室壁張力加大、低氧及容量負荷加大等均是導致其產(chǎn)生的重要因素, 且患者心功能損傷越嚴重, 其釋放量就越多, 故而可利用N末端腦鈉肽原檢測結果對患者心功能受損情況加以反映。本次研究結果顯示, Ⅰ組、Ⅱ組N末端腦鈉肽原均顯著高于對照組, 且Ⅱ組顯著高于Ⅰ組；隨著患者心功能病情逐漸加重, 患者N末端腦鈉肽原水平逐漸升高, 這證實了上述觀點。

綜上所述, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原和ACS患者心功能有明顯相關性, 糖化血紅蛋白和N末端腦鈉肽原可作為評估ACS患者心功能受損情況的重要指標。

參考文獻

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［收稿日期：2014-03-13］

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