連續(xù)性床旁血液濾過對毛細(xì)血管滲漏綜合征患者全身氧代謝的影響

蔣勇++++++李華麗

[摘要] 目的 探討連續(xù)性床旁血液濾過（CRRT）對毛細(xì)血管滲漏綜合征（CLS）患者全身氧代謝的影響。 方法 觀察CLS患者連續(xù)性床旁血液濾過治療前，治療后6、12、24、48、72 h氧分壓（PaO2）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、血乳酸（LAC）、氧輸送（DO2）、氧耗量（VO2）及氧攝取率（O2ER）的變化，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，評價(jià)CRRT對CLS患者全身氧代謝的影響。 結(jié)果 CLS患者經(jīng)CRRT治療6 h 后PaO2、ScvO2、DO2升高（P<0.05），LAC明顯下降（P<0.05）；VO2在12 h后升高（P<0.05），O2ER在治療24 h后升高（P<0.05）。 結(jié)論 CLS患者全身組織器官氧代謝差，CRRT治療能改善CLS患者的全身氧代謝，改善組織器官的功能。

[關(guān)鍵詞] 血液濾過；毛細(xì)血管滲漏綜合征；炎癥介質(zhì)；氧代謝

[中圖分類號] R543.7[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1674-4721（2014）06（a）-0176-03

Impact of continuous hemofiltration in patients with capillary leak syndrome by the bed body oxygen metabolism

JIANG Yong LI Hua-li

Intensive Medicine Department, People's Hospital of Yingde City in Guangdong Province, Yingde 513000, China

[Abstract] Objective To investigate the continuity of bedside hemofiltration (CRRT) on capillary leak syndrome (CLS) affects systemic oxygen metabolism in patients with. Methods The change of oxygen partial pressure (PaO2) and central venous oxygen saturation (ScvO2),blood lactate (LAC),oxygen delivery (DO2),oxygen consumption (VO2) and oxygen uptake rate(O2ER) in effects of CLS patients with continuous bedside hemofiltration before treatment,after treatment for 6 hours,12 hours,24 hours,48 hours,72 hours of were analyzed statistically,impact of CRRT on systemic oxygen metabolism in patients with CLS was assessed. Results The PaO2,ScvO2,DO2 in patients with CLS after 6 h of CRRT treatment were increased (P<0.05),the LAC decreased significantly (P<0.05),the VO2 increased at 12 hours (P<0.05),the O2ER was increased at 72 h after treatment (P<0.05). Conclusion CLS patients with systemic organ and tissue oxygen metabolism is poor,CRRT treatment can improve systemic oxygen metabolism, improve tissue functions.

[Key words] Hemofiltration;Capillary leak syndrome;Inflammatory mediator;Oxygen metabolism

毛細(xì)血管滲漏綜合征（capillary leak syndrome，CLS）是由于原發(fā)病，如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)及一些理化因素等，誘發(fā)炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子等大量釋放，而過度的炎癥反應(yīng)對血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血管內(nèi)液體和血漿蛋白成分滲透至組織間隙，造成全身性水腫、胸腹腔積液、有效循環(huán)血量下降，同時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥；組織缺氧，又加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷，形成惡性循環(huán)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）[1]。CLS是重癥醫(yī)學(xué)科常見的并發(fā)癥之一，其原發(fā)病常不能在短時(shí)間解除，而全身氧代謝障礙所導(dǎo)致的器官功能損害將持續(xù)進(jìn)行性加重，氧供能否得到充分保證及合理利用與MODS預(yù)后密切相關(guān)。故盡早改善全身氧代謝是搶救CLS患者的關(guān)鍵。本研究回顧性分析本院收治的68例CLS患者的臨床資料，以探討連續(xù)性床旁血液濾過（continuous renal replacement therapy，CRRT）對CLS患者全身氧代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

CLS診斷標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)以及實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查診斷[2]：①CVP降低；②血細(xì)胞比容（HCT）無明顯下降；③血清蛋白明顯降低（<25 g/L）；④進(jìn)行性全身性水腫，體質(zhì)量增加或伴有胸腔積液、腹水、心包積液；⑤氧合指數(shù)降低，X線胸片示肺間質(zhì)呈滲出性改變。本研究按照上述CLS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，收集本院重癥醫(yī)學(xué)科病房2012年1月～2013年12月收治的CLS患者68例，男性35例，女性33例，平均年齡（59.4±6.3）歲，APACHEⅡ評分（18.0±3.2）分。

1.2 方法

所選患者給予針對病因治療、根據(jù)具體情況抗感染及營養(yǎng)支持治療，出現(xiàn)代謝性酸中毒給予糾酸處理。全部患者均采用金伽利略呼吸機(jī)P-SIMV模式通氣進(jìn)行呼吸支持，并根據(jù)血?dú)夥治稣{(diào)整呼吸機(jī)，直至脫機(jī)。循環(huán)支持在選擇升壓藥物時(shí)，病因與感染有關(guān)選擇去甲腎上腺素，其他疾病選擇多巴胺，給藥方式采用微量泵輸注。CRRT治療方法：采用貝朗CRRT機(jī)，管道、濾器均為貝朗公司生產(chǎn)聚砜膜（AV600S）濾器，選擇頸內(nèi)靜脈或股靜脈置管，治療方式選擇連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），血流速度180～220 ml/min，置換液劑量2000～3000 ml/h。治療過程中采用肝素抗凝，并根據(jù)患者凝血功能情況調(diào)整肝素用量，控制APTT在正常值1.5倍左右。

1.3 觀察項(xiàng)目

監(jiān)測和評估患者組織灌注及全身氧代謝的指標(biāo)：尿量、血乳酸（LAC）、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）或中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、氧輸送（DO2）、氧耗量（VO2）及氧攝取率（O2ER）[3-4]。本研究中給予CRRT治療，替代腎臟功能，監(jiān)測除尿量以外指標(biāo)，同時(shí)監(jiān)測氧分壓（PaO2）。通過治療觀察CLS患者治療6、12、24、48、72 h后PaO2、ScvO2、LAC、DO2、VO2及O2ER的變化，評價(jià)CRRT對CLS患者氧代謝的影響。

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1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間計(jì)量資料的比較采用方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

CLS患者CRRT治療6 h后PaO2、ScvO2、DO2升高（P<0.05），LAC明顯下降（P<0.05）；VO2在12 h后升高（P<0.05），O2ER在治療24 h后升高（P<0.05）（表1）。

3 討論

目前對CLS發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚，重癥患者存在不同程度炎癥反應(yīng)過程，而炎癥反應(yīng)的共同特征就是毛細(xì)血管滲漏，持續(xù)過度的炎癥反應(yīng)極易導(dǎo)致CLS。導(dǎo)致CLS的結(jié)果就是全身氧代謝障礙，出現(xiàn)MODS。造成全身氧代謝障礙的原因可能有以下幾種：①CLS患者存在有效血容量不足，導(dǎo)致患者氧輸送減少；②CLS患者組織器官水腫，對氧的利用障礙；③無氧代謝過程產(chǎn)生酸堿失衡，組織細(xì)胞氧代謝障礙。

本研究結(jié)果顯示，CLS患者在CRRT治療6 h后PaO2明顯改善，為組織器官代謝提供原料。最早期主要與兩方面有關(guān)：①CRRT治療快速糾正酸中毒，并可持續(xù)保持血液酸堿平衡，提高氧分壓；②CRRT治療減少血液炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子，避免或減輕因炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布樣連鎖反應(yīng)，避免內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的過度釋放，減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞的損傷，改善患者氧合。后期CRRT治療能清除肺間質(zhì)的水分，提高氧分壓[5-7]。治療6 h后DO2明顯改善，循環(huán)系統(tǒng)向全身組織器官輸送的氧量增加。DO2是心排血量與動(dòng)脈血氧含量的乘積，早期與患者動(dòng)脈血氧含量增加有關(guān)，后期同時(shí)還與血液炎癥介質(zhì)減少，內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)，CLS患者有效血容量增加，心排血量增加有關(guān)。ScvO2是反映機(jī)體全身氧合狀態(tài)的指標(biāo)，VO2是反映機(jī)體氧含量的指標(biāo)，本研究結(jié)果顯示，CLS患者經(jīng)治療CRRT治療6 h后ScvO2、VO2升高，即CLS患者經(jīng)CRRT治療后，全身組織器官氧合狀態(tài)改善，對氧的需求增加，從而改善患者全身氧代謝，減輕氧代謝對組織器官的損傷。LAC是反映組織細(xì)胞缺氧的重要指標(biāo)，近年來，LAC的清除率被認(rèn)為是危重病患者預(yù)后判斷的重要方法[8]，患者在治療6 h后LAC即明顯下降：①LAC分子量為90，屬小分子物質(zhì)，能直接從濾器中濾出；②經(jīng)CRRT治療改善了CLS患者的有氧代謝，使無氧酵解減少，乳酸水平下降。

從監(jiān)測指標(biāo)可以看出患者O2ER在24 h后略有增加。O2ER是全身組織從輸送的氧中所攝取利用的比率，早期氧輸送增加，氧利用亦增加，O2ER升高不明顯，24 h后升高可能與CRRT治療后水分的清除、組織器官水腫消退有關(guān)。

綜上所述，CLS患者組織器官全身氧代謝差，CRRT治療可改善CLS患者的全身氧代謝，改善組織器官功能，在國外已有研究結(jié)果顯示，連續(xù)血液凈化治療能改善CLS患者的氧代謝[9]，其改善的機(jī)制是多方面的，仍有待進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Tian J.Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J].J Anesth Analg，2004，98（3）：768-774.

[2]Marx G，Vangergow B，Burczyk C，et al.Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J].Intensive Care Med，2000，26（9）：1252-1258.

[3]劉大為.實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：267-271.

[4]Conti-Patara A，de Araujo Caldeira J，de Mattos-Junior E，et al.Changes in tissue perfusion parameters in dogs with severe sepsis/septic shock in response to goal-directed hemodynamic optimization at admission to ICU and the relation to outcome[J].J Vet Emerg Crit Care （San Antonio），2012，22（4）：409-418.

[5]沈清，甘華，杜曉剛，等.連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過對急性呼吸窘迫綜合癥的治療作用研究[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2006，26（19）：1530-1532.

[6]李美琪，劉丹.連續(xù)性血液濾過治療對重癥急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合癥患者炎癥介質(zhì)影響[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2011，34（31）：50-51.

[7]石斌，章志剛，劉麗平，等.持續(xù)靜脈靜脈血液濾過對甲型H1N1流感呼吸衰竭患者氧代謝及血管外肺水的影響[J].中國血液凈化，2011，10（7）：349-352.

[8]李躍東，王錦權(quán).血乳酸水平其及6小時(shí)清除率在重癥患者預(yù)后評估中的價(jià)值[J].中國臨床保健雜志，2012，15（5）：507-509.

[9]Chysochoou G，Marcus RJ，Sureshkumar KK，et al.Renal replacement therapy in the critical care unit[J].Crit Care Nurs Q，2008，31（4）：282-290.

（收稿日期：2014-05-04本文編輯：林利利）

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1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間計(jì)量資料的比較采用方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

CLS患者CRRT治療6 h后PaO2、ScvO2、DO2升高（P<0.05），LAC明顯下降（P<0.05）；VO2在12 h后升高（P<0.05），O2ER在治療24 h后升高（P<0.05）（表1）。

3 討論

目前對CLS發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚，重癥患者存在不同程度炎癥反應(yīng)過程，而炎癥反應(yīng)的共同特征就是毛細(xì)血管滲漏，持續(xù)過度的炎癥反應(yīng)極易導(dǎo)致CLS。導(dǎo)致CLS的結(jié)果就是全身氧代謝障礙，出現(xiàn)MODS。造成全身氧代謝障礙的原因可能有以下幾種：①CLS患者存在有效血容量不足，導(dǎo)致患者氧輸送減少；②CLS患者組織器官水腫，對氧的利用障礙；③無氧代謝過程產(chǎn)生酸堿失衡，組織細(xì)胞氧代謝障礙。

本研究結(jié)果顯示，CLS患者在CRRT治療6 h后PaO2明顯改善，為組織器官代謝提供原料。最早期主要與兩方面有關(guān)：①CRRT治療快速糾正酸中毒，并可持續(xù)保持血液酸堿平衡，提高氧分壓；②CRRT治療減少血液炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子，避免或減輕因炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布樣連鎖反應(yīng)，避免內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的過度釋放，減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞的損傷，改善患者氧合。后期CRRT治療能清除肺間質(zhì)的水分，提高氧分壓[5-7]。治療6 h后DO2明顯改善，循環(huán)系統(tǒng)向全身組織器官輸送的氧量增加。DO2是心排血量與動(dòng)脈血氧含量的乘積，早期與患者動(dòng)脈血氧含量增加有關(guān)，后期同時(shí)還與血液炎癥介質(zhì)減少，內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)，CLS患者有效血容量增加，心排血量增加有關(guān)。ScvO2是反映機(jī)體全身氧合狀態(tài)的指標(biāo)，VO2是反映機(jī)體氧含量的指標(biāo)，本研究結(jié)果顯示，CLS患者經(jīng)治療CRRT治療6 h后ScvO2、VO2升高，即CLS患者經(jīng)CRRT治療后，全身組織器官氧合狀態(tài)改善，對氧的需求增加，從而改善患者全身氧代謝，減輕氧代謝對組織器官的損傷。LAC是反映組織細(xì)胞缺氧的重要指標(biāo)，近年來，LAC的清除率被認(rèn)為是危重病患者預(yù)后判斷的重要方法[8]，患者在治療6 h后LAC即明顯下降：①LAC分子量為90，屬小分子物質(zhì)，能直接從濾器中濾出；②經(jīng)CRRT治療改善了CLS患者的有氧代謝，使無氧酵解減少，乳酸水平下降。

從監(jiān)測指標(biāo)可以看出患者O2ER在24 h后略有增加。O2ER是全身組織從輸送的氧中所攝取利用的比率，早期氧輸送增加，氧利用亦增加，O2ER升高不明顯，24 h后升高可能與CRRT治療后水分的清除、組織器官水腫消退有關(guān)。

綜上所述，CLS患者組織器官全身氧代謝差，CRRT治療可改善CLS患者的全身氧代謝，改善組織器官功能，在國外已有研究結(jié)果顯示，連續(xù)血液凈化治療能改善CLS患者的氧代謝[9]，其改善的機(jī)制是多方面的，仍有待進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Tian J.Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J].J Anesth Analg，2004，98（3）：768-774.

[2]Marx G，Vangergow B，Burczyk C，et al.Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J].Intensive Care Med，2000，26（9）：1252-1258.

[3]劉大為.實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：267-271.

[4]Conti-Patara A，de Araujo Caldeira J，de Mattos-Junior E，et al.Changes in tissue perfusion parameters in dogs with severe sepsis/septic shock in response to goal-directed hemodynamic optimization at admission to ICU and the relation to outcome[J].J Vet Emerg Crit Care （San Antonio），2012，22（4）：409-418.

[5]沈清，甘華，杜曉剛，等.連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過對急性呼吸窘迫綜合癥的治療作用研究[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2006，26（19）：1530-1532.

[6]李美琪，劉丹.連續(xù)性血液濾過治療對重癥急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合癥患者炎癥介質(zhì)影響[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2011，34（31）：50-51.

[7]石斌，章志剛，劉麗平，等.持續(xù)靜脈靜脈血液濾過對甲型H1N1流感呼吸衰竭患者氧代謝及血管外肺水的影響[J].中國血液凈化，2011，10（7）：349-352.

[8]李躍東，王錦權(quán).血乳酸水平其及6小時(shí)清除率在重癥患者預(yù)后評估中的價(jià)值[J].中國臨床保健雜志，2012，15（5）：507-509.

[9]Chysochoou G，Marcus RJ，Sureshkumar KK，et al.Renal replacement therapy in the critical care unit[J].Crit Care Nurs Q，2008，31（4）：282-290.

（收稿日期：2014-05-04本文編輯：林利利）

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1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間計(jì)量資料的比較采用方差分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

CLS患者CRRT治療6 h后PaO2、ScvO2、DO2升高（P<0.05），LAC明顯下降（P<0.05）；VO2在12 h后升高（P<0.05），O2ER在治療24 h后升高（P<0.05）（表1）。

3 討論

目前對CLS發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚，重癥患者存在不同程度炎癥反應(yīng)過程，而炎癥反應(yīng)的共同特征就是毛細(xì)血管滲漏，持續(xù)過度的炎癥反應(yīng)極易導(dǎo)致CLS。導(dǎo)致CLS的結(jié)果就是全身氧代謝障礙，出現(xiàn)MODS。造成全身氧代謝障礙的原因可能有以下幾種：①CLS患者存在有效血容量不足，導(dǎo)致患者氧輸送減少；②CLS患者組織器官水腫，對氧的利用障礙；③無氧代謝過程產(chǎn)生酸堿失衡，組織細(xì)胞氧代謝障礙。

本研究結(jié)果顯示，CLS患者在CRRT治療6 h后PaO2明顯改善，為組織器官代謝提供原料。最早期主要與兩方面有關(guān)：①CRRT治療快速糾正酸中毒，并可持續(xù)保持血液酸堿平衡，提高氧分壓；②CRRT治療減少血液炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子，避免或減輕因炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布樣連鎖反應(yīng)，避免內(nèi)源性抗炎介質(zhì)的過度釋放，減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞的損傷，改善患者氧合。后期CRRT治療能清除肺間質(zhì)的水分，提高氧分壓[5-7]。治療6 h后DO2明顯改善，循環(huán)系統(tǒng)向全身組織器官輸送的氧量增加。DO2是心排血量與動(dòng)脈血氧含量的乘積，早期與患者動(dòng)脈血氧含量增加有關(guān)，后期同時(shí)還與血液炎癥介質(zhì)減少，內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)，CLS患者有效血容量增加，心排血量增加有關(guān)。ScvO2是反映機(jī)體全身氧合狀態(tài)的指標(biāo)，VO2是反映機(jī)體氧含量的指標(biāo)，本研究結(jié)果顯示，CLS患者經(jīng)治療CRRT治療6 h后ScvO2、VO2升高，即CLS患者經(jīng)CRRT治療后，全身組織器官氧合狀態(tài)改善，對氧的需求增加，從而改善患者全身氧代謝，減輕氧代謝對組織器官的損傷。LAC是反映組織細(xì)胞缺氧的重要指標(biāo)，近年來，LAC的清除率被認(rèn)為是危重病患者預(yù)后判斷的重要方法[8]，患者在治療6 h后LAC即明顯下降：①LAC分子量為90，屬小分子物質(zhì)，能直接從濾器中濾出；②經(jīng)CRRT治療改善了CLS患者的有氧代謝，使無氧酵解減少，乳酸水平下降。

從監(jiān)測指標(biāo)可以看出患者O2ER在24 h后略有增加。O2ER是全身組織從輸送的氧中所攝取利用的比率，早期氧輸送增加，氧利用亦增加，O2ER升高不明顯，24 h后升高可能與CRRT治療后水分的清除、組織器官水腫消退有關(guān)。

綜上所述，CLS患者組織器官全身氧代謝差，CRRT治療可改善CLS患者的全身氧代謝，改善組織器官功能，在國外已有研究結(jié)果顯示，連續(xù)血液凈化治療能改善CLS患者的氧代謝[9]，其改善的機(jī)制是多方面的，仍有待進(jìn)一步研究。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Tian J.Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J].J Anesth Analg，2004，98（3）：768-774.

[2]Marx G，Vangergow B，Burczyk C，et al.Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients[J].Intensive Care Med，2000，26（9）：1252-1258.

[3]劉大為.實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：267-271.

[4]Conti-Patara A，de Araujo Caldeira J，de Mattos-Junior E，et al.Changes in tissue perfusion parameters in dogs with severe sepsis/septic shock in response to goal-directed hemodynamic optimization at admission to ICU and the relation to outcome[J].J Vet Emerg Crit Care （San Antonio），2012，22（4）：409-418.

[5]沈清，甘華，杜曉剛，等.連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過對急性呼吸窘迫綜合癥的治療作用研究[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2006，26（19）：1530-1532.

[6]李美琪，劉丹.連續(xù)性血液濾過治療對重癥急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合癥患者炎癥介質(zhì)影響[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2011，34（31）：50-51.

[7]石斌，章志剛，劉麗平，等.持續(xù)靜脈靜脈血液濾過對甲型H1N1流感呼吸衰竭患者氧代謝及血管外肺水的影響[J].中國血液凈化，2011，10（7）：349-352.

[8]李躍東，王錦權(quán).血乳酸水平其及6小時(shí)清除率在重癥患者預(yù)后評估中的價(jià)值[J].中國臨床保健雜志，2012，15（5）：507-509.

[9]Chysochoou G，Marcus RJ，Sureshkumar KK，et al.Renal replacement therapy in the critical care unit[J].Crit Care Nurs Q，2008，31（4）：282-290.

（收稿日期：2014-05-04本文編輯：林利利）

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