李凡
尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達(dá)水平的影響
李凡
目的 分析尿激酶對急性腦?;颊哐逯蠺NF-α表達(dá)水平的影響。方法 選取48例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組, 對照組采取常規(guī)治療方法, 觀察組采取尿激酶溶栓治療, 觀察兩組患者的臨床療效, 探討尿激酶對急性腦梗死患者血清中TNF-α表達(dá)水平的影響。結(jié)果 與對照組相比, 觀察組患者治療效果明顯, 在溶栓后2 h及6 h TNF-α表達(dá)水平明顯下降, 與其臨床療效和預(yù)后具有密切相關(guān)性。結(jié)論 尿激酶能夠降低TNF-α, 減輕患者的腦細(xì)胞損傷, 提高患者的臨床療效。
急性腦梗死;尿激酶;TNF-α
急性腦梗死是臨床最常見的腦動脈閉塞引起的腦血管疾病, 近年來發(fā)病率不斷上升[1]。急性腦梗死患者溶栓治療是目前最可靠和最有效的臨床治療方法, 能溶解血栓, 使閉塞的血裂再通, 改善微循環(huán)[2,3]。尿激酶主要對急性腦梗死患者血清TNF-α表達(dá)水平的影響為研究目的。
1.1 一般資料 研究選擇急性腦梗死患者源自本院2009年6月~2011年4月48例, 其中包括28名男性和20名的女性患者, 年齡53~62歲, 平均年齡(59.86±5.66)歲。所有患者均符合2008年第八次全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并通過頭部CT或MRI證實(shí)的病變。必須滿足下列條件:①首先患有急性腦梗死發(fā)生率在12 h內(nèi);②入校時的體溫正常, 沒有明確的炎癥的癥狀。
1.2 方法 將48例患者隨機(jī)分為兩組, 每組24例。對照組:每6~8 h靜脈滴注250 ml 20%甘露醇, 時間為2~7 d。同時給予改善微循環(huán), 緩解血管痙攣, 增加血流量, 清除自由基等治療。觀察組:除了對照組的治療, 月500000~1500000尿激酶U加入150 ml生理鹽水中靜脈滴注, 滴注速度調(diào)節(jié)在60~80滴/min。觀察組和治療組口服阿司匹林, 24~100 mg/d,持續(xù)使用30 d。
1.3 樣本采集 分別收集治療前和治療后2 h, 6 h, 24 h, 48 h, 30 d, 患者2 ml空腹靜脈血, 在血液樣本室溫環(huán)境中將靜置2 h, 然后對血樣品上的腫瘤壞死因子α的表達(dá)水平的檢測。在治療后比較兩組患者前1 d, 3 d, 5 d, 14 d, 28 d患者神經(jīng)功能缺損的規(guī)模。
1.4 檢驗(yàn)方法 TNF-α表達(dá)水平的檢測采取ELISA雙抗體夾心法檢驗(yàn), 并將兩組患者的檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行對比分析。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 將所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析處理, 數(shù)據(jù)以( x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗(yàn), 結(jié)果以P<0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后TNF-α表達(dá)水平比較 兩組患者治療前血清腫瘤壞死因子α水平相等的表達(dá), 通過治療的方法不同, 2 h血清腫瘤壞死因子α的表達(dá)水平后, 兩組患者仍不清楚, 6 h后, 觀察組患者24 h后血清腫瘤壞死因子α有明顯下降的表達(dá)水平, 與對照組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者血清腫瘤壞死因子α在48 h后30 d被發(fā)現(xiàn)之間的表達(dá)水平無明顯差異。
2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 兩組患者經(jīng)過治療后, 觀察組神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組, 兩組之間比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
腫瘤壞死因子-α(TNF-α)感染, 主要是由于腫瘤壞死因子α可以直接影響患者血管內(nèi)皮細(xì)胞從而改變[4]血管滲透性?;颊叩陌准?xì)胞粘附血管內(nèi)皮細(xì)胞可引起機(jī)械阻擋循環(huán)通道, 抑制正常組織的血液供應(yīng), 氧自由基和蛋白水解酶,使血管通透性的變化, 以及血清腫瘤壞死因子α的釋放的毒性的作用是非常重要的[5], 將增加缺血腦組織的損傷直接的影響, 之間的粘附性:如IL-2, IL-6, 觸發(fā)器等的合成和炎癥介質(zhì)的釋放, 促進(jìn)血栓的形成。
本研究課題表明, 血清腫瘤壞死因子α的表達(dá)水平可作為急性腦梗死患者治療效果參考度臨床評價, 體現(xiàn)了尿激酶溶栓治療近期和遠(yuǎn)期療效。
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2014-03-12]
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