桑大華 王 磊
(吉林省人民醫(yī)院腎內(nèi)科,吉林 長春 130021)
血液凈化技術(shù)是尿毒癥患者的治療方法,尿毒癥并發(fā)癥的防治成為進一步血液凈化技術(shù)創(chuàng)新的重點。甲狀旁腺功能亢進是指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺激素(PTH),慢性腎臟病時,患者腎小球濾過率(GFR)<60 ml·min-1·1.73 m-2,會繼發(fā)甲狀旁腺的異常增生及PTH水平升高。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)嚴重影響尿毒癥患者生活質(zhì)量,甚至可致殘和死亡〔1~4〕。由于老年患者較易出現(xiàn)低鈣血癥的生理特點,此類SHPT發(fā)病率越來越高,也越發(fā)得到重視。本文旨在考究高通量血液透析(HFHD)及血液透析濾過(HDF)對老年尿毒癥患者SHPT相關(guān)因素的影響。
1.1一般資料 選擇在我院血透中心2012年1~10月維持性血液透析老年患者50例,男26例,女24例。隨機分為兩組,HFHD組 25例,男14例,女11例,年齡65~83〔平均(71.68±5.60)〕歲;HDF組25例,男12例,女13例,年齡65~87〔平均(71.28±5.53)〕歲。所有患者透析3次/w,4 h/次,透析時間均超過6個月,近3個月內(nèi)未出現(xiàn)感染、心衰、活動性免疫性疾病。兩組患者的年齡、性別比例、病程等一般資料無明顯差異(P>0.05)。比較治療前后對血鈣、血磷、全段血甲狀旁腺素(iPTH)的治療效果。
1.2治療方法 HFHD組使用血液透析機為Fresenius公司型號4008B,采用聚砜膜血液透析器FX60(Fresenius公司,超濾系數(shù)46 ml·h-1·mmHg-1,膜面積1.4 m2)。HDF使用血液透析機為及Fresenius公司型號5008S,采用聚砜膜血液透析器HF80S(Fresenius公司,超濾系數(shù)55 ml·h-1·mmHg-1,膜面積1.8 m2)。兩組均采用枸櫞酸鹽透析液,透析液流量為500 ml/min,鈉濃度為140 mmol/L,低分子肝素鈉抗凝。透析頻率3次/w,240 min/次,透析血流量260 ml/min。血液透析通路為動靜脈內(nèi)瘺。
1.3采血時間 所有入組患者分別在治療開始前30 min、透析治療結(jié)束后30 min于肘正中靜脈采血。
兩組患者治療后血鈣、血磷、iPTH水平均較治療前下降,HFHD組血磷、iPTH清除優(yōu)于HDF組(P<0.05),見表1。
表1治療前后血鈣、血磷、全段血PTH水平比較
與HDF組比較:1)P<0.05
老年患者尿毒癥的發(fā)生有獨特的特點:腎臟縮小、腎實質(zhì)變薄、腎血流減少、GFR降低、腎清除功能降低。老年人隨著年齡的增長,各個器官也會隨之發(fā)生衰老,心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)更易受累病變,同時可存在更為嚴重的水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào),因此老年尿毒癥患者并發(fā)癥的防治更應(yīng)為重視。
PTH是一種由甲狀旁腺主細胞內(nèi)合成和分泌、84個氨基酸組成的、堿性單鏈多肽類激素,在人體內(nèi)調(diào)節(jié)鈣和磷的代謝,促使血鈣水平升高,血磷水平下降。尿毒癥患者出現(xiàn)低血鈣、高血磷、α-羥化酶缺乏、體內(nèi)1,25(OH)2D3不足,同時并存鈣敏感受體功能障礙、甲狀旁腺自主分泌增多等因素,導(dǎo)致合成PTH的甲狀旁腺自主分泌增加〔5〕。PTH的腎清除率減少, 對1,25(OH)2D3 的負反饋作用降低等因素。Massry等〔6〕闡述,PTH是導(dǎo)致尿毒癥并發(fā)癥的重要毒素。PTH可以作用于體內(nèi)許多器官,體內(nèi)PTH的緩慢性升高,可引起各個靶器官的功能紊亂以及組織損傷,軟組織鈣化,鈣化防御,心肌鈣化,腎性骨病,神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等〔7〕。已有研究表明〔8〕,甲狀旁腺功能亢進,高血磷及高血鈣,尿毒癥患者因心血管疾病死亡的風險顯著增加。
HFHD是通過彌散方式清除物質(zhì),透析膜具有更好的疏水性,尿素的轉(zhuǎn)運系數(shù)高,透析器面積乘積(KoA)大,超濾系數(shù)可>10 ml·h-1·mmHg-1。HDF是通過彌散方式清除小分子物質(zhì)以及通過對流方式清除中分子物質(zhì)的一種血液凈化治療模式〔9〕。由于HFHD透析膜的特點:高分子聚合物膜,擴散性能更好,通透性更高,使得分子量較大的溶質(zhì)更多從血液中轉(zhuǎn)移到透析液中。研究結(jié)果證實HFHD可以更好地清除iPTH,從而能夠改善長期血液透析患者SHPT的不良癥狀,提高患者長期的生活質(zhì)量。
4 參考文獻
1Block GA,Klassen PS,Lazarus JM,etal.Mineral metabolism,mortality,and mobidity in maintenance hemodialysis〔J〕.J Am Soc Nephrol,2004;5(8):2208-18.
2Block GA,Port FK.Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialusis patients:recommendations for a change in management〔J〕.Am J Kidney Dis,2000;35(6):1226-37.
3Marco MP,Sraver L,Betriu A,etal.Higher impact of mineral metabolism on cardiovascular mortality in a European hemodialysis population〔J〕. kidney Int,2003;63(8):111-4.
4田 軍,路建饒,易 揚,等.老年血液透析患者甲狀旁腺功能異常及其影響因素的研究〔J〕.中國血液凈化,2012;11(6):303-6.
5王海燕.腎臟病學(xué)〔M〕.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1922-3.
6Massry SG,Clburn JW,Alfrey AC,etal.Pathogenesis of uremic toxicity.In:Massry SG,Glassock RJ (eds.).Textbook of Nephrology〔M〕. 3rd ed.Bortimore:Williams & Wilkins,1995:1270-324.
7Leypoldt JK,Cheung AK,Carroll CE,etal.Effect of dialysis membranes and middle molecule removal on chronic hemodialysis patient survival〔J〕. Am J Kidney Dis,1999;33:349-55.
8Ganesh SK,Stack AG,Levin NW,etal.Assoiciation of elevated serum PO4,Ca×PO4,profuct and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients〔J〕.J Am Soc Nephrol,2001;12(10):2131-8.
9王質(zhì)剛.血液凈化學(xué)〔M〕.第2版.北京:北京科學(xué)出版社,2003:224-5.