宋 波 (天津泰達(dá)醫(yī)院急診科,天津 300457)
在ICU中,呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)病率越來(lái)越高,他使患者住院時(shí)間延長(zhǎng),花費(fèi)增大,死亡率增加[1]。如何減小VAP的發(fā)病率及死亡率,成了一個(gè)重要的課題。國(guó)內(nèi)外的相關(guān)文獻(xiàn)提示,聲門下吸引能減少VAP的發(fā)病率。本研究觀察間斷聲門下吸引在預(yù)防VAP方面的作用?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選擇2009年~2013年我院ICU收治的83例患者作為研究對(duì)象,其中男48例,女35例,年齡20~81歲,平均(42.3±5.2)歲。以上患者因外科大手術(shù)、腦血管病、重癥胰腺炎、藥物中毒、多發(fā)傷等疾患需要經(jīng)口氣管插管,機(jī)械通氣超過(guò)48 h。并且排除干擾因素:①患者機(jī)械通氣前存在呼吸道感染;②患者氣管、食管損傷;③發(fā)病前使用免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素、抗生素等。
1.2 VAP的診斷標(biāo)準(zhǔn):患者接受機(jī)械通氣48 h后胸部X線影響可見(jiàn)新發(fā)生的或進(jìn)展性的浸潤(rùn)陰影,同時(shí)滿足下列至少兩項(xiàng)指標(biāo):①體溫>38℃或<36℃;②外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L或<4×109/L;③氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物;除外肺水腫、ARDS、肺結(jié)核、肺栓塞等疾?。?]。
1.3 方法
1.3.1 分組:將患者隨機(jī)分成聲門下吸引組(觀察組)和普通氣管插管組(對(duì)照組)。觀察組患者41例,對(duì)照組患者42例。兩組患者年齡、性別、APACHEⅡ評(píng)分、病種、通氣時(shí)間等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.3.2 干預(yù)方式:機(jī)械通氣過(guò)程中兩組患者均采用低壓高容量型氣管插管(美國(guó)Tyco公司)。對(duì)照組患者采用不可吸引型氣管插管,觀察組選用可吸引型氣管插管。對(duì)兩組患者采用相同的護(hù)理和治療措施預(yù)防VAP:床頭抬高30°~45°;2周更換呼吸機(jī)管路,有污染的,立即更換;保持手衛(wèi)生;吸痰時(shí)嚴(yán)格無(wú)菌操作;4次/d,口腔護(hù)理;每4小時(shí)用氣囊壓力表測(cè)壓一次,使氣囊內(nèi)壓力保持在20~25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)之間,保證氣囊充盈不漏氣;對(duì)于胃食管反流的患者給予質(zhì)子泵抑制劑和莫沙必利治療。對(duì)于觀察組患者,其中每4小時(shí)對(duì)氣囊上滯留物進(jìn)行負(fù)壓吸引,并用NaCl溶液10 ml沖洗,負(fù)壓維持在60~80 mm Hg之間,并將吸引物放在一次性無(wú)菌痰液收集杯中。整個(gè)操作過(guò)程嚴(yán)格無(wú)菌操作。
1.3.3 標(biāo)本采集:對(duì)確診 VAP 患者在 1 d、3 d、5 d、7 d、9 d 進(jìn)行支氣管鏡取痰并進(jìn)行細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)。用四區(qū)劃線法將標(biāo)本接種在血平板和巧克力平板上進(jìn)行培養(yǎng),18~24 h后選取可疑菌落鑒定,采用API細(xì)菌鑒定系統(tǒng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所有研究數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行分析,兩組計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間明顯低于對(duì)照組(P<0.05),死亡率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,詳見(jiàn)表1。觀察組VAP患者痰標(biāo)本革蘭陽(yáng)性球菌檢出率明顯低于對(duì)照組,革蘭陰性桿菌及真菌檢出率與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,詳見(jiàn)表2。
表1 兩組患者VAP發(fā)生率、發(fā)生時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間、死亡率的比較
表2 兩組VAP患者痰培養(yǎng)資料的比較[株(%)]
3.1 氣囊上積聚物造成VAP的原因:人工氣道的建立,改變了氣道原有的結(jié)構(gòu),削弱了氣道防衛(wèi)屏障;使口腔護(hù)理變得更加困難;刺激咽部形成胃內(nèi)容物反流;口腔鼻腔分泌物,胃反流物在氣管插管氣囊上形成“黏液湖”,便于細(xì)菌大量的繁殖[3]。在患者體位變動(dòng)、呼吸幅度改變時(shí),氣囊壓力可能會(huì)出現(xiàn)一過(guò)性的降低。此時(shí),氣囊上積聚的富含大量細(xì)菌的黏液會(huì)沿著氣囊與氣管壁的間隙流到下呼吸道引起肺炎。
3.2 氣囊壓力的調(diào)節(jié):氣管黏膜的動(dòng)脈灌注壓約為30 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa),氣囊壓力過(guò)大可能造成氣管黏膜缺血壞死,過(guò)小會(huì)造成氣囊與氣管黏膜之間的空隙加大,易于囊上黏液流到下呼吸道。Girou E的研究表明,氣囊壓力在20~30 mm Hg之間更加合適[4]。同時(shí)要定期用氣囊壓力表檢測(cè)壓力,防止氣囊破損漏氣。
3.3 患者致病菌分析:本研究顯示,觀察組患者革蘭陽(yáng)性菌的檢出率明顯低于對(duì)照組。分析原因?yàn)椋郝曢T下吸引對(duì)阻止口咽部的陽(yáng)性球菌向下呼吸道擴(kuò)散,起到了一定的作用[5]。而革蘭陰性菌和真菌的比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能是因?yàn)镮CU患者大量使用抗生素和激素,使體內(nèi)菌群失調(diào),一些條件致病菌趁機(jī)在下呼吸道內(nèi)大量繁殖,使患者患病。
3.4 聲門下吸引的必要性:聲門下吸引可以清除氣囊上的“黏液湖”,使其進(jìn)入下呼吸道的量明顯減少,降低了細(xì)菌定植的概率。Leasure等人的研究認(rèn)為:聲門下吸引對(duì)早發(fā)和晚發(fā)VAP都有良好的預(yù)防作用[6]。Torres的研究發(fā)現(xiàn):術(shù)后患者持續(xù)聲門下分泌物吸引能夠降低VAP的發(fā)生率,縮短ICU的平均住院時(shí)間和減少抗生素的使用[7]。本研究顯示,觀察組患者VAP發(fā)生率低、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間縮短,與文獻(xiàn)的報(bào)道吻合。
綜上所述,間斷聲門下吸引能夠預(yù)防VAP,但是關(guān)于持續(xù)性與間斷性聲門下吸引的利弊,仍需進(jìn)一步研究。
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