周 瑋,張 晶
(1. 江蘇省揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院 風(fēng)濕血液科,江蘇 揚(yáng)州,225000;
2. 江蘇省蘇北人民醫(yī)院 心內(nèi)科,江蘇 揚(yáng)州,225000)
急性冠脈綜合征(ACS)是由各種原因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈內(nèi)皮損傷,粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)血小板激活、聚集而引起的急性心肌缺血缺氧的臨床綜合征,痛風(fēng)是嘌呤代謝異常后尿酸合成增加而導(dǎo)致的代謝性疾病。本研究觀察172例痛風(fēng)合并ACS患者的血尿酸(SUA)變化與患者心電圖改變、住院期間及隨訪30 d主要心血管事件(MACE)的發(fā)生率的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
選擇2012年1月—2013年12月在揚(yáng)州市第一人民醫(yī)院和蘇北人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的資料完整的ACS合并痛風(fēng)患者172例,其中不穩(wěn)定型心絞痛(UA)98例,急性心肌梗死(AMI)74例。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療》和《急性心肌梗死診斷和治療指南》,且所有患者均行冠脈造影確診。痛風(fēng)采用1977年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn): ① 關(guān)節(jié)液中有特征性尿酸鹽結(jié)晶; ② 用化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)結(jié)節(jié)中含尿酸鹽結(jié)晶; ③ 具備以下12條中6條或6條以上者:急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作多于1次:炎癥反應(yīng)在1 d內(nèi)達(dá)高峰;急性單關(guān)節(jié)炎發(fā)作:患病關(guān)節(jié)可見(jiàn)皮膚呈暗紅色;第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹;單側(cè)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,累及第一跖趾關(guān)節(jié);單側(cè)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,累及跗骨關(guān)節(jié);有可疑痛風(fēng)結(jié)節(jié):高尿酸血癥;X線攝片檢查顯示不對(duì)稱(chēng)關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹;X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫;關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。符合以上①、②、③中任何一個(gè)條件者即可診斷為痛風(fēng)。排除有影響SUA生成疾病者,如急性和慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、廣泛播散的惡性腫瘤、牛皮癬及各種貧血;排除有影響SUA排泄疾病者,如腎功能不全、酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒、甲狀腺機(jī)能低下、甲狀旁腺機(jī)能減低或亢進(jìn)癥;排除近l周服用干擾SUA代謝藥物者,如利尿劑、乙胺丁醇。將上述患者分為SUA正常組(SUA<380 μmol/L)58例,輕度升高組(SUA≥380 μmol/L~<420 μmol/L)62例,高度升高組(SUA≥420 μmol/L)52例。3組性別及年齡比較無(wú)顯著差異。見(jiàn)表1。
表1 3組患者一般資料比較[n(%)]
患者常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,ST段測(cè)量以R波起始部位為參考點(diǎn),測(cè)量QRS波終點(diǎn)后0.06~0.08 s的水平位置,以ST段壓低≥0.05 mV或者ST段抬高≥0.1 mV為判斷缺血標(biāo)準(zhǔn),觀察記錄心電圖各導(dǎo)聯(lián)中ST段抬高或壓低的平均值及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)的改變。
觀察住院期間和隨訪30 d內(nèi)出現(xiàn)主要心血管事件(MACE),包括死亡、新的心肌梗死和頑固性心肌缺血等,2組患者均未行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)及再次PCI治療。其中死亡包括任何原因的死亡例數(shù);新近心肌梗死指再發(fā)胸痛≥30 min,伴有心電圖新的ST-T改變持續(xù)時(shí)間≥24 h,或新的Q波(>0. 03 s,≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)),血清肌酸激酶(CK)≥正常值上限2倍。頑固性心肌缺血指療程內(nèi)反復(fù)胸痛≥3次,每次至少≥3~5 min,伴心電圖ST-T缺血改變。
SUA輕度及高度升高組ST段抬高、壓低程度及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)均較SUA正常組增多,且SUA高度升高組與正常組比較有顯著差異(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 3組患者心電圖變化比較
SUA正常組、SUA輕度升高組、SUA高度升高組住院期間的MACE發(fā)生率分別為3.4%、6.5%、17.3%; 隨訪30 d時(shí)3組MACE發(fā)生率分別為6.9%、9.7%、28.8%。SUA升高患者住院期間和隨訪30 d的MACE發(fā)生率均有升高趨勢(shì),且SUA高度升高組較正常組和輕度升高組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 3組患者住院期間及隨訪30 d的MACE發(fā)生率比較
ACS主要是由于動(dòng)脈粥樣斑塊破裂,內(nèi)皮下膠原和富含脂質(zhì)核心暴露及血栓形成而引發(fā)的,因此血小板聚集在血栓形成中發(fā)揮最關(guān)鍵的作用。尿酸是食物中核酸和體內(nèi)核蛋白嘌呤代謝的終產(chǎn)物,尿酸的攝入增多及排泄減少均可導(dǎo)致高尿酸血癥。血液中尿酸過(guò)多致使尿酸鹽在關(guān)節(jié)軟骨或滑膜中沉積,誘發(fā)關(guān)節(jié)滑膜及周?chē)M織的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。
Clarson L等[1]研究認(rèn)為,痛風(fēng)和高尿酸血癥是心血管疾病和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;Liu KL等[2]則發(fā)現(xiàn),許多患者痛風(fēng)發(fā)作期間容易引發(fā)急性心肌梗死和心血管事件。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),痛風(fēng)發(fā)作期且尿酸水平較高患者容易出現(xiàn)心肌缺血及急性冠脈事件,推測(cè)其原因可能與以下因素有關(guān): ① SUA促進(jìn)LDL-C氧化、脂質(zhì)過(guò)氧化、血管平滑肌細(xì)胞凋亡,加速動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生,增加斑塊的不穩(wěn)定性; ② 促進(jìn)血小板聚集和凝血,從而促進(jìn)急性冠脈綜合征患者冠脈內(nèi)血栓形成[3]; ③ SUA在血中溶解度很低,高尿酸血癥時(shí)SUA微結(jié)晶易析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內(nèi)膜,誘發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化。這些因素可能加速血栓形成,使梗死冠狀動(dòng)脈范圍擴(kuò)大或再發(fā),導(dǎo)致心律失常、梗死后心絞痛和心力衰竭發(fā)生[4]。
本研究結(jié)果顯示,痛風(fēng)合并ACS患者,其尿酸水平越高,心電圖變化越大,ST段抬高下移程度和缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)明顯增多;住院期間和隨訪30 d的MACE發(fā)生率增高,提示早期檢測(cè)尿酸水平對(duì)于患者危險(xiǎn)分層、改善癥狀及預(yù)后具有重要的意義。同時(shí)對(duì)于此類(lèi)患者,應(yīng)密切檢測(cè)血尿酸水平,并采取積極、有效的手段進(jìn)行尿酸控制。
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