姚 潔,陳建軍,馬禮坤
(1. 江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,江蘇 鹽城,224005;2. 安徽省立醫(yī)院 心血管內(nèi)科,安徽 合肥,230001)
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMT)發(fā)病的原因大多是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓而導(dǎo)致冠狀動脈血管完全或者持續(xù)阻塞[1-2]。目前臨床上經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是治療STEMI的首選方式,可以較好地開通梗死部位的相關(guān)血管,挽救受損心肌[3-4],但單純使用PCI術(shù),容易出現(xiàn)斑塊、血栓的碎裂及脫落,從而導(dǎo)致遠端大量微小血管栓塞,造成“慢血流”甚至“無復(fù)流”的結(jié)果[5-6]。替羅非班是一種新型的GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑,具有抑制血小板聚集和黏附,抑制血小板、血栓以及后續(xù)復(fù)合血栓形成的作用[7]。本文探討急診PCI術(shù)前后應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑對術(shù)后慢復(fù)流及無復(fù)流的發(fā)生以及心肌水平的再灌注的影響效果,探究AMI急診介入尤其是血管造影顯示血栓高負荷患者介入治療的新策略。
選取2010年2月—2011年12月在安徽省立醫(yī)院因STEMI急診入院患者130例,符合急診冠脈內(nèi)介入(PCI)治療條件,其中男75例,女55例,年齡37~80歲,平均(65±8)歲。將患者隨機分為替羅非班組(A組)和血栓抽吸+替羅非班組(B組)。
所有患者入院后常規(guī)行心電圖、心肌損傷標志物(包括肌酸磷酸激酶、肌鈣蛋白)等檢查。給予擴管、調(diào)脂以及其他相關(guān)的藥物治療。急診冠脈造影前均給予嚼服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷300~600 mg。行PCI術(shù)前均給予普通肝素5 000~10 000 U(100 U/kg)。
A組患者介入治療策略:常規(guī)經(jīng)右側(cè)橈動脈入路,極少數(shù)橈動脈入路失敗者經(jīng)由股動脈入路。首選5F公用造影導(dǎo)管完成左右冠脈造影。根據(jù)罪犯血管選用相應(yīng)的6F指引導(dǎo)管,選0.014英寸冠脈導(dǎo)絲通過罪犯血管靶病變并送至血管遠端,選擇合適球囊擴張靶病變,見遠端有血流后隨即在冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班10 μg/kg(3~5 min內(nèi)推注完畢),依據(jù)造影病變特點確定是否植入支架。給予支架植入后血流≤TIMI2級患者追加一次等量替羅非班冠脈內(nèi)應(yīng)用。術(shù)后拜阿司匹林100 mg,1次/d,長期口服;氫氯吡格雷75 mg,1次/d,至少維持12個月,低分子肝素皮下注射7 d,替羅非班以0.15 μg/(kg·min)靜脈維持36 h。
B組患者介入治療策略:常規(guī)經(jīng)右側(cè)橈動脈入路,極少數(shù)橈動脈入路失敗者經(jīng)由股動脈入路。首選5F公用造影導(dǎo)管完成左右冠脈造影。手術(shù)選用6F指引導(dǎo)管,選0.014英寸冠脈導(dǎo)絲通過罪犯血管靶病變并送至血管遠端,首先采用Thrombus Ⅱ血栓抽吸導(dǎo)管尾端連接50 mL注射器持續(xù)負壓抽吸,同時緩慢前送及后撤導(dǎo)管,使之通過病變部位。根據(jù)造影結(jié)果反復(fù)抽吸多次直至血栓影消失、前向血流改善,隨即在冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班10 μg/kg(3~5 min內(nèi)推注完畢)。再依據(jù)患者的造影病變特點來確定直接植入支架或者先采取球囊預(yù)擴張病變部位后再植入支架。給予支架植入后血流≤TIMI2級患者追加一次等量替羅非班冠脈內(nèi)應(yīng)用。術(shù)后拜阿司匹林100 mg,1次/d,長期口服;氫氯吡格雷75 mg,1次/d,至少維持12個月,低分子肝素皮下注射7 d,替羅非班以0.15 μg/(kg·min)靜脈維持36 h。
觀察2組患者術(shù)后TIMI 3級血流的患者比例、術(shù)后2 h心電圖ST段完全回落率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、術(shù)后24 h出血事件發(fā)生率、術(shù)后3個月心功能及3個月內(nèi)心血管不良事件發(fā)生率。
B組術(shù)后即刻TIMI 3級血流的患者比例、術(shù)后2 h的ST段完全回落率及術(shù)后3個月LVEF均明顯高于A組,CK-MB峰值、LVEDd、LVESd及術(shù)后3個月內(nèi)心血管不良事件發(fā)生率明顯低于A組(P<0.05);2組術(shù)后24 h出血事件發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 2組各指標之間的對比結(jié)果
STEMI是急性冠脈綜合征的一種嚴重類型,其臨床治療的關(guān)鍵在于盡早開通阻塞的血管,最大限度地挽救部分存活心肌,將梗死面積盡量縮小,達到避免患者心功能減退,從而改善長期預(yù)后的目的[8-10]。目前研究[11]認為,在時間窗內(nèi)行PCI治療開通血管再通率高,是治療STEMI的首選治療措施。由于高負荷血栓常導(dǎo)致其介入治療的療效無法保證,伴隨出現(xiàn)的慢復(fù)流以及無復(fù)流更是心內(nèi)科介入醫(yī)生常常面臨的難題[12]。因此,STEMI患者行PCI治療獲益的關(guān)鍵在于如何盡可能的清除血栓,如何有效的防治血栓脫落并發(fā)癥,從而保證成功的心肌血流灌注[13-14]。
對于PCI術(shù)中冠狀動脈內(nèi)嚴重的血栓負荷,替非羅班是一種新型的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,是目前可以有效減輕冠狀動脈內(nèi)血栓的一類藥物,它可以顯著改善PCI術(shù)后STEMI患者的梗死相關(guān)血管血流,提高TIMI3級血流比例,減少心血管不良事件發(fā)生率。該類藥物可以通過占據(jù)血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的交聯(lián)位點, 競爭性抑制纖維蛋白原與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合以及血小板之間的聚集,通過抑制血小板性血栓形成的最后共同通路從而發(fā)揮抗血小板作用,起到阻斷引起血小板聚集的最后通路, 防止血小板血栓形成的作用[15-16]。在血栓抽吸的基礎(chǔ)上應(yīng)用替非羅班可以從很大程度上抑制血小板血栓的形成,減輕血栓負荷。冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用替羅非班可在病變血管部位達到更高的血藥濃度,短時間內(nèi)抑制作用更好。
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