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    漿細(xì)胞白血病11例臨床分析

    2014-08-08 01:01:09袁斌郭曉麗丁倩
    疑難病雜志 2014年5期
    關(guān)鍵詞:漿細(xì)胞中位生存期

    袁斌,郭曉麗,丁倩

    臨床研究

    漿細(xì)胞白血病11例臨床分析

    袁斌,郭曉麗,丁倩

    目的探討漿細(xì)胞白血病的臨床特征、治療和結(jié)局。方法收集11例漿細(xì)胞白血病患者的臨床資料,分析其臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療情況并追蹤結(jié)局,結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果11例患者包括原發(fā)性漿細(xì)胞白血病10例,繼發(fā)性漿細(xì)胞白血病1例。11例患者多以乏力(11例)、骨痛(8例)、潮熱、盜汗(4例)、出血(4例)為主要表現(xiàn),伴肝腫大3例、脾腫大3例;外周血白細(xì)胞增高、貧血、血小板減少,骨髓漿細(xì)胞惡性增殖;免疫球蛋白以IgG型為主6例,其次為IgA型1例,輕鏈型2例,未分型2例;乳酸脫氫酶增高,尿素氮增高,血鈣異常;多有骨質(zhì)改變8例。9例接受化療,部分緩解4例,無(wú)效5例,中位生存期5.1個(gè)月。結(jié)論漿細(xì)胞白血病為漿細(xì)胞惡性克隆性疾病,侵襲性強(qiáng),臨床表現(xiàn)多樣,且化療效果差。

    白血?。粷{細(xì)胞;多發(fā)性骨髓瘤;化療

    漿細(xì)胞白血病(plasma cell leukemia,PCL)是一種罕見(jiàn)的白血病類(lèi)型, 其特征是異常漿細(xì)胞惡性增殖, 廣泛浸潤(rùn)組織、器官, 并大量存在于外周血中。根據(jù)有無(wú)多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)病史,將PCL分為原發(fā)性(primary plasma cell leukemia,PPCL)和繼發(fā)性(second plasma cell leukemia,SPCL)2個(gè)類(lèi)型[1,2]。本病對(duì)化療不敏感, 中位生存期﹤1年?,F(xiàn)分析11例PCL患者的臨床特點(diǎn)及診治情況, 以提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

    1 臨床資料

    1.1 人口學(xué)資料 1980年5月—2013年3月貴州省人民醫(yī)院血液科住院PCL患者11例,均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]: 外周血中漿細(xì)胞數(shù)>2×109/L或漿細(xì)胞比例>20%,骨髓中漿細(xì)胞明顯增生,原漿+幼漿明顯增多,伴形態(tài)異常。男4例,女7例;年齡39~67歲,中位年齡51.2歲;10例為PPCL,1例為MM轉(zhuǎn)化的SPCL。

    1.2 既往史 11例患者既往無(wú)急慢性傳染病史,無(wú)心血管病、糖尿病及慢性腎病史,家族中無(wú)遺傳性疾病史。

    1.3 臨床表現(xiàn) 11例患者主要癥狀:乏力11例(100.0%),骨痛8例(72.7%),潮熱、盜汗4例(36.4%),出血4例(36.4%),伴肝腫大3例(27.3%),脾腫大3例(27.3%)。

    1.4 輔助檢查 外周血白細(xì)胞(3.0~32.4)×109/L,中位白細(xì)胞13.32×109/L,≥10×109/L 6例,≤4×109/L 2例,正常3例;血紅蛋白(61.0~88.0)g/L,中位血紅蛋白73.0 g/L;血小板(13~114)×109/L,中位血小板52×109/L,≥100×109/L 1例,<100×109/L 10例。外周血漿細(xì)胞20%~63%,中位漿細(xì)胞38%;骨髓增生活躍5例,明顯活躍2例,極度活躍2例,減低2例,原始及幼稚漿細(xì)胞增高,29.4%~97.0%,中位漿細(xì)胞61.1%。免疫分型:IgG型6例,IgA型1例,κ輕鏈型1例,λ輕鏈型1例,未分型2例。乳酸脫氫酶446~3 747 U/L;血鈣水平1.97~3.75 mmol/L,≤2.08 mmol/L 3例,≥2.75 mmol/L 4例,正常4例;尿素氮2.1~18.6 mmol/L,≤2.8 mmol/L 1例,≥7.1 mmol/L 7例,正常3例。X線(xiàn)片提示骨質(zhì)改變8例;4例行骨髓免疫分型,CD38陽(yáng)性4例、CD56陽(yáng)性2例,部分表達(dá)CD138陽(yáng)性1例,CD116陽(yáng)性1例,CD19陽(yáng)性1例;β2-微球蛋白均升高。見(jiàn)表1。

    1.5 治療與轉(zhuǎn)歸 11例患者中9例接受化療,方案分別為VAD(長(zhǎng)春新堿+阿霉素+地塞米松)、VADT(長(zhǎng)春新堿+阿霉素+地塞米松+沙利度胺)、VAD+DA(長(zhǎng)春新堿+阿霉素+地塞米松+柔紅霉素+阿糖胞苷)、MP(馬法蘭+潑尼松)、VCMP(長(zhǎng)春新堿+環(huán)磷酰胺+馬法蘭+潑尼松)、DOAP(柔紅霉素+長(zhǎng)春新堿+阿糖胞苷+地塞米松)、PAD(硼替佐米+阿霉素+地塞米松)。共接受23個(gè)療程化療, PR 4例, NR 5例,中位生存期5.1個(gè)月。1例PPCL患者拒絕治療失訪(fǎng);1例SPCL患者確診后未治療,因腦出血、肺炎死亡。

    表1 11例PCL患者輔助檢查

    2 討 論

    PCL是一種惡性增殖性B淋巴—漿細(xì)胞系統(tǒng)疾病,由Foa于1904年首先報(bào)道,根據(jù)造血和淋巴組織腫瘤的WHO分類(lèi)[4],PCL屬于漿細(xì)胞骨髓瘤的一個(gè)變異型,被歸入成熟B細(xì)胞腫瘤。其特征是外周血出現(xiàn)大量原始及幼稚漿細(xì)胞,并有組織和臟器的廣泛浸潤(rùn)。與MM相比,PCL具有發(fā)病年齡小、骨骼損害輕、病程短等特點(diǎn)。PCL分為PPCL和SPCL。既往統(tǒng)計(jì)PPCL占PCL的60%[5],近年來(lái)數(shù)據(jù)顯示SPCL發(fā)病率有所上升,約占PCL的50%[6]。SPCL大多出現(xiàn)于MM晚期,也可繼發(fā)于巨球蛋白血癥、淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病和淀粉樣變,本組1例SPCL繼發(fā)于MM。

    PCL患者男女比例為3∶2,PPCL中位年齡55歲,較MM患者平均發(fā)病年齡早10歲,MM患者進(jìn)展為SPCL的中位時(shí)間為21個(gè)月[5],本組11例PCL中男女比為4∶7,PPCL患者發(fā)病年齡中位數(shù)49.65歲,MM繼發(fā)SPCL時(shí)間約11個(gè)月。文獻(xiàn)報(bào)道,PCL患者免疫球蛋白分型IgG(33%)、IgA(20%)、IgD(3%)、IgE(1%),35%患者表現(xiàn)為重鏈缺失(僅分泌輕鏈),少于10%患者為不分泌型[5],本組患者IgG型6例,IgA型1例,輕鏈型2例,未分型2例。PCL發(fā)病率低,目前關(guān)于本病的免疫分型、細(xì)胞遺傳學(xué)等方面報(bào)道較少[7]。本組患者4例行骨髓免疫分型,結(jié)果:CD38陽(yáng)性4例,CD56陽(yáng)性2例,CD138陽(yáng)性1例,CD11b陽(yáng)性1例,CD19陽(yáng)性1例,CD117均陰性。PPCL患者中亞二倍體和IgH異位的發(fā)生率明顯增加,SPCL中超二倍體的發(fā)生率(17%)略高于PPL(8.8%),PPCL中最常見(jiàn)的IgH異位是t(11;14),頻率約25%~65%,在PCL中,高風(fēng)險(xiǎn)染色體異常的發(fā)生率顯著高于MM,如del(17p)、del(13q)、del(1p21)、ampl(1q21)和MYC異位或擴(kuò)增[8]。TP53編碼突變也較常見(jiàn),晚期MM中可觀察到活化K-RAS和N-RAS突變,在PPCL更常見(jiàn)[8]。

    PCL預(yù)后較差,以往多采用MM或急性白血病方案化療,Musto等[9]對(duì)7個(gè)中心的136例PCL患者進(jìn)行分析,PPCL對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療的總反應(yīng)率為45%,中位生存期(OS)為7個(gè)月,而SPCL作為進(jìn)展期MM的終末階段,通常對(duì)任何治療沒(méi)有反應(yīng),中位OS僅1~2個(gè)月;國(guó)內(nèi)王迎等[10]報(bào)道23例PCL,接受治療的患者中位OS為1年,未接受治療的中位OS為6個(gè)月。一項(xiàng)大樣本研究SPCL總生存期(OS)為1.3個(gè)月,PPCL的OS為11.2個(gè)月[5]。本組9例患者接受化療,中位生存期5.1個(gè)月,其中PR 4例,NR 5例。近年來(lái),新藥硼替佐米作為一種蛋白酶抑制劑,應(yīng)用于MM治療取得良好的療效,國(guó)外最新的治療推薦也肯定了硼替佐米在PCL治療中的作用,認(rèn)為其可以延長(zhǎng)無(wú)病生存時(shí)間和總生存期[11],但也有個(gè)別報(bào)道沒(méi)有達(dá)到理想的效果[12],本組1例患者采用PAD方案化療亦未獲緩解,生存期僅2個(gè)月。有文獻(xiàn)報(bào)道,沙利度胺單用或聯(lián)合化療治療PPCL可獲得CR[13],沙利度胺聯(lián)用地塞米松或硼替佐米可能會(huì)增加治療效果[8];來(lái)那度胺比沙利度胺毒性小且更有效,為復(fù)發(fā)或難治性疾病的治療提供了希望,尤其是聯(lián)合硼替佐米后[8]。自體或異基因造血干細(xì)胞移植仍然是目前PPCL患者緩解后鞏固治療的一線(xiàn)選擇,而自體造血干細(xì)胞移植(ASCT)是目前的主流[9]。Saccaro等[14]回顧了38例進(jìn)行自體移植或異基因移植的PCL患者,中位OS分別為36(1~106)個(gè)月和20(1~84)個(gè)月。由于異基因移植可以提供正常造血干細(xì)胞,移植物具有抗PCL作用,故對(duì)于年輕患者,可以考慮選異基因移植[9]。

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    550001 貴陽(yáng),貴州省腫瘤醫(yī)院血液科(袁斌、郭曉麗); 貴州省人民醫(yī)院血液科(丁倩)

    10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.05.027

    2014-03-05)

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