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    產(chǎn)后合并可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征一例報(bào)告

    2014-08-08 01:00:35杜曉敏
    天津醫(yī)藥 2014年3期
    關(guān)鍵詞:可逆性枕葉側(cè)腦室

    杜曉敏

    病例報(bào)告

    產(chǎn)后合并可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征一例報(bào)告

    杜曉敏

    產(chǎn)后期;腦后部白質(zhì)腦病綜合征;病例報(bào)告

    1 病例報(bào)告

    患者 女,30歲。主因停經(jīng)38+6周,B超示羊水多1周余,于2013年3月13日入院?;颊咄=?jīng)30 d查尿妊娠反應(yīng)(+),無惡心、嘔吐等早孕反應(yīng),停經(jīng)6周曾有少量陰道出血,保胎治療,孕早期無發(fā)熱及用藥史。停經(jīng)12周建檔于我院,B超核實(shí)孕周無誤,定期產(chǎn)檢,孕20周自覺胎動(dòng),活動(dòng)至今。孕期平順,血壓、血糖正常。入院1周前查B超示羊水指數(shù)25.7 cm。門診以“孕足月、羊水多”收住院?;颊呱砀?.62 m,孕期增質(zhì)量15 kg,基礎(chǔ)血壓110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。既往體健。平素月經(jīng)規(guī)律,5/30 d,末次月經(jīng)2012年6月14日,預(yù)產(chǎn)期2013年3月21日。定期孕檢無異常。查體:宮高37 cm,腹圍93 cm,胎頭位,先露淺入,胎心140次/min。骨盆測量:恥骨弓90°,出口橫徑8.0 cm,骶骨弧度中弧,坐骨棘間徑10 cm,中骨盆無內(nèi)聚。超聲提示:胎方位頭,雙頂徑9.6 cm,頭圍32.8 cm,腹圍36.2 cm,股骨長7.5 cm,胎盤左底壁,分度Ⅱ~Ⅲ級(jí),羊水指數(shù)25.7 cm。診斷:宮內(nèi)妊娠38+6周,妊1產(chǎn)0,頭位。試產(chǎn)過程中活躍期停滯,遂行剖宮產(chǎn)術(shù)。術(shù)后第5天無明顯誘因出現(xiàn)煩躁、四肢抽搐,發(fā)作時(shí)意識(shí)不清,病情危重,遂轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)。主要陽性體征:意識(shí)模糊,查體不合作。心率58次/min,血壓152/86 mmHg。腦膜刺激征陽性。腦脊液無色透明、清亮、蛋白定性試驗(yàn)(-)、細(xì)胞總數(shù)6×106/L,白細(xì)胞數(shù)2×106/L、腦脊液壓力200 mmH2O(1 mmH2O=0.098 kPa)、氯125 mmol/L、糖3.4 mmol/L,蛋白0.25 g/L,腦脊液檢查除壓力高于正常外,余均正常,可除外顱內(nèi)感染可能。頭顱強(qiáng)化MRI示:雙側(cè)額頂葉、枕葉、顳葉、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及雙側(cè)半卵圓中心沿腦溝回對(duì)稱分布較長T2較長T1信號(hào)改變,F(xiàn)LAIR為高信號(hào),DWI未見異常信號(hào),增強(qiáng)掃描示沿腦溝線狀強(qiáng)化增多,硬腦膜強(qiáng)化,見圖1、2。請(qǐng)影像學(xué)及神經(jīng)科會(huì)診后診斷為可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征(RPLS)。予以解痙、降壓、脫水等治療后1周,患者病情平穩(wěn),2周后復(fù)查顱腦MRI完全正常,出院后隨訪1個(gè)月患者無異常不適感。

    2 討論

    RPLS是由多種病因引起的具有特征性臨床及影像學(xué)表現(xiàn)的一組臨床綜合征,由于臨床醫(yī)師對(duì)該病認(rèn)識(shí)不足,往往難以早期識(shí)別而延誤治療。引起該綜合征的病因較多,且近年來國內(nèi)外不斷有新的病因被報(bào)道,妊娠相關(guān)性RPLS約占6%[1]。RPLS最常見的臨床表現(xiàn)是頭痛和反復(fù)發(fā)作的肢體抽搐,亦可表現(xiàn)為視覺異常、意識(shí)障礙、精神行為異常等[2]。RPLS影像學(xué)最突出的特點(diǎn)是病變主要位于大腦半球枕葉、后頂顳葉的皮質(zhì)下白質(zhì)以及小腦、腦干等部位,其他不典型部位可見于雙側(cè)丘腦、內(nèi)囊及側(cè)腦室旁的白質(zhì),灰質(zhì)亦可受累,甚至有單獨(dú)橋腦、延髓及脊髓受累的報(bào)道。最近報(bào)道的1例確診患者頭顱CT表現(xiàn)為全腦水腫及腦疝形成[3]。RPLS的發(fā)病機(jī)制主要有3種學(xué)說:(1)腦血管痙攣。(2)腦的高灌注。(3)血腦屏障或腦內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。RPLS的主要病理改變?cè)缙谑强赡嫘缘难茉葱运[,但延誤治療有可能造成神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步損害而導(dǎo)致不可逆的變性壞死。

    RPLS診斷主要依據(jù)特征性臨床及典型神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn),結(jié)合有效治療后臨床表現(xiàn)及影像學(xué)病灶消失或恢復(fù),即可明確診斷,但臨床上往往與其他神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)病變相混淆導(dǎo)致誤診,須與之鑒別的疾病主要有腦梗死、脫髓鞘疾病、病毒性腦炎及顱內(nèi)靜脈竇血栓形成。RPLS的治療策略及預(yù)后與上述幾種疾病不同,因此明確診斷對(duì)制定治療方案和預(yù)后評(píng)估具有重要意義。RPLS治療的關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)、正確識(shí)別及合理恰當(dāng)?shù)闹委?,主要包括病因治療(基礎(chǔ)疾病的治療)和對(duì)癥支持治療(包括降壓、控制抽搐、脫水降顱壓等),其中降壓治療比較關(guān)鍵,但目前尚未達(dá)到統(tǒng)一的降壓方案,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血壓應(yīng)在4~6 h內(nèi)逐步降至正常。

    一般來說RPLS預(yù)后較好,及早診治有望完全恢復(fù),但若識(shí)別較晚,治療不及時(shí),相當(dāng)一部分患者可發(fā)生不可逆性腦損害,甚至危及生命[4]。本例患者得到了及早的診斷及正確的治療,2周后復(fù)查顱腦MRI完全正常,康復(fù)出院。

    Figure 1 Lesions visible on T2-weighted image beside lateral ventricles and in parietal-occipital lobes圖1 雙側(cè)腦室旁及頂枕葉可見較長T2病變

    Figure 2 Lesions visible on T1-weighted image beside lateral ventricles and in parietal-occipital lobes圖2 雙側(cè)腦室旁及頂枕葉可見長T1病變

    [1] Hammerstrom AE,Howell J,Gulbis A,et al.Tacrolimus-associated posterior reversible encephalopathy syndrome in hematopoietic allogeneic stem cell transplantation[J].Am J Hemato,2013,88(4):301-305.

    [2]Stevens CJ,Heran MK.The many faces of posterior reversible encephalopathy syndrome[J].Br J Radiol,2012,85(1020):1566-1575.

    [3] Lee VH,Temes RE,John S,et al.Posterior reversible encephalopathy syndrome presenting with global cerebral edema and herniation[J].Neurocrit Care,2013,18(1):81-83.

    [4]Golombeck SK,Wessig C,Monoranu CM,et al.Fatal atypical reversible posterior leukoencephalopathy syndrome:a case report[J].J Med Case Rep,2013,7(1):14.

    (2013-07-20收稿 2013-09-27修回)

    (本文編輯 李國琪)

    R741.02 【

    】 D 【DOI】 10.3969/j.issn.0253-9896.2014.03.030

    河北省邢臺(tái)市第三醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科(郵編054000)

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