彭 穎 周 湧 秦榮 楊衛(wèi)東 李 明
左氧氟沙星與甲硝唑治療幽門螺桿菌相關性胃炎的療效比較
彭 穎 周 湧 秦榮 楊衛(wèi)東 李 明
目的 評價左氧氟沙星與甲硝唑治療幽門螺桿菌相關性胃炎的療效。方法 選取2011年1月至2014年1月我院收治的80例幽門螺桿菌相關性胃炎患者,按照隨機數(shù)字法將其分為兩組,對照組給予甲硝唑,治療組給予左氧氟沙星,兩組患者均服用奧美拉唑腸溶聯(lián)合阿莫西林治療。結果 治療組總有效率為90.0%;對照組總有效率為75.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 阿莫西林+奧美拉唑+左氧氟沙星治療幽門螺桿菌相關性胃炎能取得較好的療效,不良反應少,能夠較好地根除幽門螺桿菌。
甲硝唑;左氧氟沙星;幽門螺桿菌;胃炎
幽門螺桿菌(Hp)感染是一種臨床上較為常見的感染疾病[1],與胃癌、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、慢性胃炎等一系列疾病存在著較為密切的聯(lián)系。為了更好地治療Hp相關性胃炎,本文選取左氧氟沙星與甲硝唑進行治療對比,發(fā)現(xiàn)左氧氟沙星療效較佳,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2011年1月至2014年1月我院收治的80例Hp相關性胃炎患者,其中男45例,女35例,年齡最大68歲,最小21歲,平均年齡(42 ±9)歲。按照隨機數(shù)字法將其分為治療組和對照組,每組40例。治療組中男22例,女18例,年齡最大65歲,最小21歲,平均年齡(43±8)歲;對照組中男23例,女17例,年齡最大68歲,最小22歲,平均年齡(42±10)歲。兩組患者在年齡、性別方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,
1.2 治療方法 對照組患者口服400 mg/d甲硝唑片(批準文號:國藥準字H34022804,安徽東盛制藥有限公司生產(chǎn)),治療組患者口服800 mg/d鹽酸左氧氟沙星片(批準文號:國藥準字H20045736,海南海力制藥有限公司生產(chǎn)),兩組患者均同時聯(lián)合服用2 000 mg/d阿莫西林分散片(批準文號:國藥準字H20046416,華北制藥集團制劑有限公司生產(chǎn))+40 mg/d奧美拉唑腸溶片(批準文號:國藥準字H20044871,山東新時代藥業(yè)有限公司),連續(xù)用藥7 d。7 d后兩組患者繼續(xù)口服40 mg/d奧美拉唑腸溶片,持續(xù)1個月。
1.3 觀察方法 治療前后做Hp檢測、胃黏膜活檢、纖維胃鏡檢查,并檢查肝腎功能、便常規(guī)、尿常規(guī)、血常規(guī),同時對不良反應及臨床癥狀緩解情況進行詳細記錄。
1.4 療效評定標準[2]治愈:Hp陰轉(zhuǎn),胃黏膜病變恢復正常,臨床癥狀消失;顯效:Hp陰轉(zhuǎn),胃黏膜病變基本恢復正常,臨床癥狀明顯改善;有效:Hp陰轉(zhuǎn)或弱陽性,病變黏膜有所改善;無效:Hp沒有陰轉(zhuǎn),病變黏膜無任何改善,甚至惡化。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 療效比較 由表1可以看出,治療組總有效率為90.0%,對照組總有效率為75.0%。兩組患者療效比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
2.2 不良反應 治療組患者不良反應率為7.5%,其中1例口苦、1例惡心、1例頭暈頭痛;對照組患者不良反應率為20.0%,其中1例口有金屬味、2例頭暈頭痛、5例出現(xiàn)腹脹、腹痛、惡心等胃腸道反應。
左氧氟沙星是一種抗菌作用較強的喹諾酮類藥物,會對淋病奈瑟菌、嗜肺軍團菌、大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、克雷伯菌屬、志賀菌屬、沙門菌屬、變形桿菌屬在內(nèi)的革蘭陰性菌有較強的抗菌活性[3]。左氧氟沙星與阿莫西林、奧美拉唑治療幽門螺桿菌相關性胃炎后,能較好地發(fā)揮出3種藥物的協(xié)同作用,總有效率達90.0%;甲硝唑具有廣譜抗原蟲和抗厭氧菌的作用,目前正被廣泛應用于處理脆弱擬桿菌引起的腦膜炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎以及骨關節(jié)感染、皮膚軟組織感染、盆腔感染、呼吸道感染等,雖然其與阿莫西林、奧美拉唑聯(lián)用,也能治療幽門螺桿菌相關性胃炎,但總有效率僅75.0%,遠低于治療組的臨床療效。另外,左氧氟沙星所產(chǎn)生的藥物不良反應遠低于甲硝唑??傊?,阿莫西林+奧美拉唑+左氧氟沙星治療幽門螺桿菌相關性胃炎能取得較好的療效,不良反應少,能夠較好地根除幽門螺桿菌。
[1] Schmausser B,Andrulis M,Endrich S,et al.Expression and subcellu-lar distribution of toll-like receptors TLR4,TLR5 and TLR9 on the gas-tric epithelium in Helicobacter pylori infection[J]. Clinical and Experimental Immunology,2004,45(11):209-213.
[2] Backhed F,Rokbi B,Torstensson E,et al.Gastric mucosal recognition of Helicobacter pylori is independent of Toll-like receptor 4[J].The Journal of Infectious Diseases,2003,24(5):829-824.
[3] Maeda S,Akanuma M,Mitsuno Y,et al.Distinct mechanism of helicobacter pylori-mediated NF-kappaB activation between gastric cancer cells and monocytic cells[J].Journal of Biological Chemistry, 2001,276(48):856-864.
R573.3
A
1673-5846(2014)08-0049-02
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