急性再發(fā)腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與高敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系研究

李玲玲， 潘 燕

(新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院1超聲診斷科, 2神經(jīng)內(nèi)科， 烏魯木齊 830011)

再發(fā)腦梗死是指初發(fā)腦梗死后再次出現(xiàn)新的不同部位的梗塞灶，目前在老年患者中的發(fā)生率高，且預(yù)后差，其病因及發(fā)病機(jī)制一直是醫(yī)務(wù)工作者研究和關(guān)注的焦點(diǎn)[1]。目前越來(lái)越多的證據(jù)表明動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)慢性炎性的過(guò)程。炎性活動(dòng)可導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定破裂及血栓形成，引起急性缺血事件的發(fā)生[2]。有關(guān)的前瞻性研究顯示急性期血清蛋白水平可以反映心肌梗死、腦卒中及其周?chē)懿〉奈ｋU(xiǎn)性[3-4]。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的升高可以預(yù)測(cè)腦卒中的發(fā)生及發(fā)展[5-6]。本研究對(duì)急性再發(fā)與首發(fā)腦梗死患者及健康體檢者均進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)及hs-CRP檢測(cè)，以探討頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)及血清hs-CRP的水平與再發(fā)性腦卒中的關(guān)系，為指導(dǎo)臨床早期積極治療斑塊及預(yù)防再發(fā)腦梗死發(fā)生提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1臨床資料選擇2008年1月-2013年12月在新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦梗死患者104例，其中首發(fā)腦梗死患者60例(首發(fā)腦梗死組)，男性34例，女性26例,年齡35～72歲，平均年齡(58.2±4.5)歲；再發(fā)腦梗死患者54例(再發(fā)腦梗死組)，男性28例，女性26例,年齡46～85歲，平均年齡(68.5±5.8)歲。均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議的修訂標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱MRI證實(shí)。以健康體檢者64例作為對(duì)照組，男性38例，女性26例，平均年齡(62.6±8.2)歲。所有研究對(duì)象均無(wú)明顯的心、肝、腎功能衰竭及腫瘤病史，無(wú)感染性疾病及免疫系統(tǒng)疾病。

1.2方法

1.2.1 超聲檢查 采用GE Vivid 7 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～12 MHz(血管探頭)。患者均取平臥位，充分暴露其頸部，檢查時(shí)頭偏向?qū)?cè)，常規(guī)掃查雙側(cè)的頸總動(dòng)脈(CCA)、分叉部 (BIF)、頸外動(dòng)脈(ECA)、頸內(nèi)動(dòng)脈 (ICA)、椎動(dòng)脈(VA)，管腔內(nèi)膜的分界面到中膜與外膜交界面之間的垂直距離即為內(nèi)膜-中膜的厚度(IMF)，(IMF<1.0 mm為正常)，凡局部 IMF>1.2 mm，或比鄰近的部位厚0.5 mm，或≥鄰近部IM值的1.5倍，或彩色圖像顯示血管腔內(nèi)缺損處面積≥10 mm2者即為斑塊。判斷血管的狹窄程度，是指狹窄率=血管最狹窄處直徑/血管管徑×100%。根據(jù)斑塊表面的性狀及纖維帽的完整性判斷斑塊的穩(wěn)定性，按頸動(dòng)脈斑塊的有無(wú)及穩(wěn)定性分為不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊和無(wú)斑塊。

1.2.2 hs-CRP測(cè)定 腦梗死患者入院次日晨空腹取血5 mL，用美國(guó)貝克曼CX-9自動(dòng)分析儀采用免疫透射比濁法測(cè)定hs-CRP水平，試劑為美國(guó)OXION產(chǎn)品，由上海基恩公司所提供。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)表示，組間的比較采用方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.13組一般臨床表現(xiàn)特征比較再發(fā)腦梗死組與首發(fā)腦梗死組患者在性別、吸煙史、高血壓、高血脂、糖尿病方面的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。再發(fā)腦梗死組與首發(fā)腦梗死組患者高血壓、高血脂、糖尿病的發(fā)病率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 3組一般臨床表現(xiàn)特征比較/例

注：與對(duì)照組比較，△P<0.05。

2.23組頸動(dòng)脈超聲結(jié)果比較再發(fā)腦梗死組頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊和無(wú)斑塊分別為30、12、2例，首發(fā)腦梗死組分別為28、24、8例，對(duì)照組分別為2、25、37例。再發(fā)腦梗死組與首發(fā)腦梗死組頸動(dòng)脈斑塊均以不穩(wěn)定斑塊為主，分別為30例(55.6%)和28例(46.7%),見(jiàn)表2。

表2 3組頸動(dòng)脈超聲結(jié)果比較/例

2.33組血清hs-CRP水平比較再發(fā)腦梗死組、首發(fā)腦梗死組和對(duì)照組的血清hs-CRP分別為(15.36±6.25)、(8.16±4.25)、(1.53±1.25) mg/L，各組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。急性再發(fā)腦梗死患者的無(wú)斑塊、不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊的hs-CRP分別為(3.21±1.26)、(13.29±4.26)、(6.38±4.21) mg/L，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

缺血性腦卒中多與斑塊的不穩(wěn)定性有關(guān)。不穩(wěn)定斑塊指斑塊內(nèi)脂質(zhì)中心較大或脂質(zhì)中心靠近血管腔表面，纖維帽薄，易發(fā)生斑塊破裂，斑塊破裂由于表面粗糙和一些促凝物質(zhì)的暴露，促使血小板活化、聚集，最終形成血栓，血栓脫落形成的栓子堵塞腦血管腔后引起腦梗死[7]。關(guān)于不穩(wěn)定斑塊導(dǎo)致再發(fā)腦卒中的機(jī)制，可能是斑塊的特殊結(jié)構(gòu)及理化特點(diǎn)更易于促使血栓形成及擴(kuò)展，并啟動(dòng)一系列病理生理改變而參與腦梗死后細(xì)胞的繼發(fā)損害，具體如下：(1)不穩(wěn)定斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，致使斑塊短期內(nèi)迅速增大，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞而增加腦缺血區(qū)域。(2)不穩(wěn)定斑塊破潰形成潰瘍，在頸動(dòng)脈高速血流沖擊下，潰瘍底部粥樣硬化斑塊碎片脫落，反復(fù)動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞引發(fā)腦卒中的再發(fā)。(3)炎性反應(yīng)參與了腦卒中的進(jìn)展。不穩(wěn)定斑塊中含有多種炎性細(xì)胞，炎性反應(yīng)在粥樣斑塊易損、破裂中發(fā)揮重要作用，斑塊也更易促發(fā)進(jìn)一步的炎性反應(yīng)，并通過(guò)一系列的級(jí)聯(lián)效應(yīng)，引起血栓的擴(kuò)大及炎癥的繼發(fā)損害。本研究結(jié)果顯示，再發(fā)腦梗死組與首發(fā)腦梗死組頸動(dòng)脈斑塊均以不穩(wěn)定斑塊為主，分別為30例(55.6%)和28例(46.7%)，而對(duì)照組不穩(wěn)定斑塊僅為2例(0.03%)，這充分說(shuō)明頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊破裂是缺血性腦卒中的重要病因，且再發(fā)腦梗死組不穩(wěn)定性斑塊高于首發(fā)腦梗死組。

CRP是急性期蛋白之一，各種疾病導(dǎo)致組織損傷、炎癥、感染，使體內(nèi)炎性系統(tǒng)被激活，CRP水平升高。同時(shí)過(guò)強(qiáng)的再發(fā)腦卒中的炎癥反應(yīng)，又可導(dǎo)致缺血區(qū)域梗死范圍的擴(kuò)大，而加重腦組織的損傷[8]。Alvarez等[9]報(bào)道，不穩(wěn)定頸動(dòng)脈斑塊組患者h(yuǎn)s-CRP含量明顯高于穩(wěn)定斑塊組的患者。本研究結(jié)果顯示，再發(fā)腦梗死組、首發(fā)腦梗死組和對(duì)照組的血清hs-CRP分別為(15.36±6.25)、(8.16±4.25)、(1.53±1.25)mg/L。腦梗死患者的不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊及無(wú)斑塊的hs-CRP分別為 (13.29±4.26)、(6.38±4.21)、(3.21±1.26)mg/L ，故充分說(shuō)明血清hs-CRP水平的升高是引起再發(fā)腦梗死患者發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素；頸動(dòng)脈斑塊的不穩(wěn)定性與血清hs-CRP水平的升高密切相關(guān)。

綜上所述，臨床醫(yī)師對(duì)首次發(fā)作的急性腦梗死患者及早進(jìn)行hs-CRP的檢測(cè)及頸動(dòng)脈的血管超聲檢查，積極予以抑制血小板聚集及他汀類(lèi)藥物，可以避免急性腦梗死的再次發(fā)作，從而提高生存質(zhì)量。

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