黃一明
(廣西壯族自治區(qū)梧州市第三人民醫(yī)院肺科,廣西 梧州 543001)
結(jié)核性胸膜炎是原發(fā)或繼發(fā)感染結(jié)核并累及胸膜的炎癥,結(jié) 核菌可由近胸的原發(fā)病灶直接侵入胸膜,或由淋巴血管播散至胸膜,是以發(fā)熱、咳嗽、伴患側(cè)胸痛、胸腔積液為主要表現(xiàn)的滲出性炎癥性疾病,可累及所有年齡人群,多見于兒童和青少年,男女比例4∶1。據(jù)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),我國結(jié)核性胸膜炎的發(fā)病率和死亡率近年來有持續(xù)上升趨勢,嚴(yán)重威脅著患者的生存質(zhì)量[1]。結(jié)核性胸膜炎若得到及時、合理的治療,多數(shù)患者可獲得治愈。臨床上治療除常規(guī)給予抗結(jié)核藥物、積極抽液外,加用糖皮質(zhì)激素也成為一種治療方法。傳統(tǒng)認(rèn)為,糖皮質(zhì)激素具有抑制機體免疫力的作用,可能誘發(fā)或加重感染,因而禁止用于治療結(jié)核病,隨著相關(guān)研究的深入和經(jīng)驗的積累,糖皮質(zhì)激素也逐漸顯示出其優(yōu)越性[2],應(yīng)用也越來越普遍,但對于治療效果及安全性等相關(guān)問題在臨床上目前尚未達(dá)成共識。筆者對結(jié)核性胸膜炎患者使用不同的治療方法,觀察并比較兩者的臨床效果及對患者生活質(zhì)量的影響?,F(xiàn)報道如下。
選取我院2012年1月至2013年8月收治的結(jié)核性滲出性胸膜炎患者50例,年齡17~63歲。納入標(biāo)準(zhǔn):有典型的結(jié)核中毒癥狀;符合結(jié)核性滲出性胸膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);所有患者均經(jīng)CT、X線、PPD試驗、胸膜活檢及細(xì)菌培養(yǎng)等檢查確診;胸腔積液均為單側(cè);均為首次確診結(jié)核性胸膜炎;所有患者發(fā)病至確診時間不超過3周;入院前均未經(jīng)過抗結(jié)核藥物等相關(guān)治療。排除有嚴(yán)重臟器功能障礙、免疫系統(tǒng)缺陷、代謝性疾病、精神病、哺乳及妊娠期婦女、過敏體質(zhì)、已發(fā)生胸膜粘連增厚及干性結(jié)核性胸膜炎患者。將患者隨機分為觀察組和對照組,各25例。觀察組中,男14例,女11例;年齡 17~60 歲,平均(28.7 ±5.1)歲;平均病程(2.1±0.4)周;胸腔積液部位左側(cè)15例,右側(cè)10例。對照組中,男15例,女 10例;年齡 20 ~63 歲,平均(30.6 ± 5.3)歲;平均病程(2.2 ± 0.5)周;胸腔積液部位左側(cè)14例,右側(cè)11例。兩組患者的年齡、性別、病程及胸腔積液部位等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者均采取2HRZE/4HR方案進(jìn)行抗結(jié)核治療,即異煙肼(H)0.3 g /d,利福平(R)0.5 g/d,吡嗪酰胺(Z)1.5 g /d,乙胺丁醇(E)0.72 g/d;均給予每周抽取 3 次胸腔積液,每次 600 ~800 mL,每周2次,直至無法抽出為止;輔以臥床休息、膠布固定胸壁及酌情使用止痛藥等一般對癥支持治療。觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素治療,即口服強的松10 mg,每日3次,體溫恢復(fù)正常、胸腔積液明顯吸收后減量至10 mg/d,2周后停藥,總療程為6~8周。觀察并比較兩組患者發(fā)熱、胸痛、氣促等全身中毒癥狀緩解時間、胸腔積液吸收時間、住院時間、胸膜粘連增厚發(fā)生率及臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況。
顯效:臨床癥狀完全消失,無胸腔積液,無胸膜增厚;有效:臨床癥狀較前明顯改善,胸腔積液明顯吸收或僅殘留極少量液體,但遺留胸膜增厚;無效:臨床癥狀未見明顯改善,胸腔積液未見明顯消退,有胸膜增厚,甚至出現(xiàn)病期進(jìn)一步加重??傆行В斤@效+有效。
采用 SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,兩組間比較采用 t檢驗,計數(shù)資料采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果見表1和表2。治療期間,觀察組患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松1例,肥胖1例,乏力、盜汗現(xiàn)象1例;對照組無不良反應(yīng),兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
表2 兩組患者臨床情況比較(n=25)
近年來,由于社會人口流動性增加,肺結(jié)核的發(fā)病率居高不下,結(jié)核的控制情況并不樂觀,而結(jié)核性胸膜炎發(fā)病率也呈現(xiàn)明顯上升的趨勢,據(jù)統(tǒng)計,其發(fā)生率占結(jié)核病總數(shù)的2.5%[4-5]。滲出性結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入高度敏感的胸膜中而引起的一種胸膜炎性反應(yīng)。針對滲出性結(jié)核性胸膜炎需要在積極抽出胸液的基礎(chǔ)上,進(jìn)行抗炎治療,緩解炎性反應(yīng),降低滲出量,嚴(yán)格預(yù)防胸膜粘連等重度疾病的發(fā)生。如未能及時、有效地進(jìn)行治療和處理,則易造成纖維蛋白沉著。隨著病情進(jìn)展,則會出現(xiàn)胸膜粘連、肥厚或在胸腔內(nèi)部出現(xiàn)包裹性積液[6],嚴(yán)重影響患者的呼吸功能,部分患者可發(fā)展成為活動性結(jié)核病,對其身體健康和生活質(zhì)量造成極大影響[7-8]。因此,及時、正確的治療是控制結(jié)核性胸膜炎發(fā)展及預(yù)后的關(guān)鍵。
目前,針對滲出性結(jié)核性胸膜炎的治療原則為常規(guī)抗結(jié)核治療、減輕全身及胸膜反應(yīng),中量以上積液應(yīng)積極抽液,以減輕中毒癥狀,解除對肺及心血管的壓迫,使肺不張、縱隔復(fù)位,抽出胸腔積液防止和減輕胸膜粘連,保護(hù)肺功能[9]。實踐表明,常規(guī)使用抗結(jié)核藥物治療方案,胸腔內(nèi)的滲出液吸收較緩慢,容易導(dǎo)致患者的胸膜出現(xiàn)肥厚粘連和包裹現(xiàn)象。糖皮質(zhì)激素具有較強的抗炎作用,在急性炎癥早期能增加血管張力,降低血管通透性,抑制吞噬細(xì)胞功能,減輕充血及白細(xì)胞滲出,緩解炎性反應(yīng);在炎癥后期能抑制纖維母細(xì)胞增生和肉芽組織形成,減輕炎癥瘢痕和粘連。此外,激素還能緩解機體對毒素的反應(yīng),減輕毒血癥狀[10]。大量臨床研究表明,口服糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎,其癥狀緩解、胸腔積液吸收均明顯早于未使用激素者,且胸膜粘連也較未使用激素者明顯減少[11]。但是長期使用糖皮質(zhì)激素會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng),而減量太快或突然停藥也會使病情反復(fù)或加重[12-13],迄今為止,關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療效果及安全性等問題在臨床上還未達(dá)成共識。
本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組患者的全身中毒癥狀緩解時間、胸腔積液吸收時間及平均住院時間均明顯縮短(P<0.05),總有效率明顯高于對照組(P<0.05),胸膜粘連增厚發(fā)生率顯著降低(P <0.05),不良反應(yīng)發(fā)生率也顯著高于對照組(P <0.05)。分析其作用機制為地塞米松具有抗炎、抗過敏的藥理作用,可降低胸膜血管的通透性,減少胸腔積液的滲出量,促進(jìn)胸腔積液快速吸收干凈,減輕因為結(jié)核桿菌所致的變態(tài)反應(yīng),避免滲出液中纖維蛋白大量沉積,從而可減輕全身中毒癥狀、加快胸水吸收、減少胸膜粘連增厚發(fā)生率并提高治療有效率[14]。糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抗結(jié)核藥物治療在減輕全身中毒癥狀的同時大大減少了患者的主觀不適感覺,減少了胸膜粘連增厚發(fā)生率,極大地改善了患者的呼吸功能,提高了患者的生活質(zhì)量,雖然有3例患者出現(xiàn)不良反應(yīng),但在臨床上可根據(jù)治療矛盾做出慎重選擇,在保證治療效果的同時,提高生活質(zhì)量。值得注意的是,激素治療只用于輔助治療,長期應(yīng)用可導(dǎo)致物質(zhì)及水鹽代謝紊亂、肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松,并發(fā)或加重感染、消化道潰瘍等[15],因此其適用于短期治療。
綜上所述,早期使用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合常規(guī)抗結(jié)核藥物治療結(jié)核性胸膜炎可盡快緩解全身中毒癥狀、促進(jìn)胸腔積液吸收、降低胸膜肥厚和粘連發(fā)生率、加快病情好轉(zhuǎn),改善患者生活質(zhì)量,但易產(chǎn)生不良反應(yīng),在臨床應(yīng)用的同時應(yīng)采取定期定量原則,嚴(yán)格把握用藥療程,盡量減少不良反應(yīng)的發(fā)生。由于該項研究選用患者例數(shù)較少,且未能深入探討兩種用藥方式對整個機體的免疫細(xì)胞功能的影響,還需在今后工作中進(jìn)一步研究。
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