王 霞 王曉梅 郝清順 費(fèi)大東 周 晶
(棗莊市立醫(yī)院內(nèi)分泌科,山東棗莊 277100)
動脈粥樣硬化是2型糖尿病(T2DM)患者致死和致殘的主要原因[1]。與非糖尿病相比,糖尿病患者心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險明顯增加[2]。糖調(diào)節(jié)受損作為“糖尿病前期狀態(tài)”[3]。是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)發(fā)生過程的一個階段。血管回聲跟蹤技術(shù)(ET技術(shù))是一項用于早期檢測血管功能改變的新技術(shù)[4],應(yīng)用ET技術(shù)檢測頸動脈彈性,包括頸總動脈擴(kuò)張性(CD)、單點(diǎn)脈搏波傳播速度(PWVβ)和僵硬度(β),能夠準(zhǔn)確評價早期動脈功能與結(jié)構(gòu)改變,而頸動脈位置表淺,是全身血管的窗口,對早期發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病有重要價值[5,6],針對糖調(diào)節(jié)受損期進(jìn)行頸動脈彈性指標(biāo)檢測并對相關(guān)因素進(jìn)行相關(guān)性分析,為糖尿病患者心腦血管疾病的早期防治提供臨床依據(jù)。
1.1臨床資料 收集自2013年6月至2014年6月在棗莊市立醫(yī)院健康體檢者中選取非糖尿病者170人,根據(jù)口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT實(shí)驗(yàn))分為:糖耐量正常組(68例),男36例,32例,35~50歲,平均(42.82±2.04)歲;糖調(diào)節(jié)受損組(54例),男26例,28例,35~50歲,平均(43.15±2.53)歲;初診糖尿病組(48例),男22例,26例,35~50歲,平均(44.38±1.24)歲。糖耐量正常、糖調(diào)節(jié)受損、糖尿病采用1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn):糖耐量正常:空腹血糖(FBG)<6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(P2hBG)<7.8 mmol/L;糖調(diào)節(jié)受損:空腹血糖調(diào)節(jié)受損:6.1 mmol/L
1.2方法
1.2.1統(tǒng)計所有研究對象的年齡、性別,測量身高(H)、體重(W)、收縮壓 (SBP)、舒張壓(DBP)、腰圍(WC)、臀圍(HC),分別計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI=W/H2)、腰臀比(WHR=WC/HC)。所有研究對象空腹8~10 h后抽取靜脈血10 ml及口服75 g糖后2 h靜脈血2 ml送檢。應(yīng)用葡萄糖氧化酶法測定FBG及P2hBG;高壓液相離子交換層析分離法測定糖化血紅的蛋白;法測定總甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC);沉淀法測定高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),采用化學(xué)發(fā)光法測定空腹胰島素(FINS)。
根據(jù)穩(wěn)態(tài)模型評估法計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=(FBG×FIns)/22.5,(細(xì)胞功能指數(shù)(Homa-IS)=FINS×20/(FBG-3.5)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)=1/(FBG×FINS)。
1.2.2超聲檢測 采用Vivid7彩色多普勒超聲檢查儀(美國GE公司), 7.5~12 MHz變頻線陣探頭,配有ET技術(shù)和內(nèi)置數(shù)字化圖像管理系統(tǒng)(eDMS),能在B/M模式下對血管前后壁的運(yùn)動軌跡進(jìn)行實(shí)時跟蹤和描記,自動計算血管內(nèi)徑的變化并以曲線形式顯示。
頸動脈的超聲檢測受試者去枕平臥,連接心電圖,靜息狀態(tài)下每隔10 min測量1次血壓,共計3次,取其平均值。充分暴露頸部,選取距頸總動脈分叉處近心端1 cm作為取樣區(qū),調(diào)節(jié)M樣型調(diào)節(jié)曲線,使M-型超聲取樣線與頸總動脈長軸垂直,測量頸內(nèi)動脈后壁內(nèi)中膜厚度 (IMT);啟用ET技術(shù),連續(xù)獲取12個以上心動周期的頸總動脈內(nèi)徑變化曲線,選擇其中8-10心動周期滿意的圖像輸入eDMS,計算頸總動脈擴(kuò)張性(CD)、單點(diǎn)脈搏波傳播速度(PWVβ)和僵硬度(β)。
2.1臨床資料及血液指標(biāo)的比較 與糖耐量正常組相比,糖調(diào)節(jié)受損組、2型糖尿病組FBG、P2BG、TC、TG、Ln(FINS)、Ln(HOMA-IR)、Ln(HOMA-IS)均明顯升高(P均﹤0.05),HDL-C、Ln(ISI)明顯降低(P均﹤0.05),在2型糖尿病組變化更加顯著(P均﹤0.01);與對照組相比,HbA1c在2型糖尿病組中顯著升高(P﹤0.05),但在糖調(diào)節(jié)受損組中變化不明顯(P>0.05)。與糖調(diào)節(jié)受損組相比,2型糖尿病組FBG、P2BG、HbA1c、TC、TG、Ln(FINS)、Ln(HOMA-IR)、Ln(HOMA-IS)顯著升高(P均﹤0.05),HDL-C、Ln(ISI)明顯降低(P﹤0.05)。見表1。
表1 觀察組與對照組臨床資料及血液指標(biāo)比較
*P<0.05,**P<0.01vs糖耐量正常組;□P<0.05,□□P<0.01vs糖調(diào)節(jié)受損組
2.2頸動脈超聲結(jié)果比較 與糖耐量正常組相比,糖調(diào)節(jié)受損組、2型糖尿病組PWVβ、β均顯著升高(P﹤0.05),CD明顯降低 (P﹤0.05);在2型糖尿病組變化更加顯著(P均﹤0.01)。與糖耐量正常組相比,糖耐量受損組IMT變化不明顯(P>0.05),但2型糖尿病組IMT明顯增厚(P﹤0.05)。與糖耐量異常組相比,IMT、PWVβ、β均明顯升高(P﹤0.05),CD顯著降低 (P﹤0.05)見表2。
表2 糖耐量正常組、糖調(diào)節(jié)受損組、2型糖尿病組頸動脈超聲結(jié)果比較
*P<0.05,**P<0.01vs糖耐量正常組;□P<0.05,□□P<0.01vs糖調(diào)節(jié)受損組
2.3各因素間直線相關(guān)分析結(jié)果Bivaviate過程示:PWVβ、β均與P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈正相關(guān)(P均<0.05),CD與P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈負(fù)相關(guān) (P均<0.05)。見表3。
表3 PWVβ、β、CD與P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C、AIP的相關(guān)性
2.4多元逐步回歸結(jié)果 以WC、LDL-C、TG、Ln(HOMA-IR)、FBG、P2hBG、HbA1c SBP為自變量,以PWVβ為因變量,PWVβ=5.452+0.486Ln(HOMA-IR)+0.398HbA1c+0.362LDL-C+0.520(P均<0.05);以β為因變量,β=3.981+0.368WC+0.453HbA1c+0.376LDL-C+0.312(P均<0.05);以CD為因變量,CD=251.12-4.17WC-3.83HbA1c-3.74LDL-C+10.63(P均<0.05)。
大血管病變是T2DM患者致死致殘的主要原因[7],如何早期發(fā)現(xiàn)糖尿病的血管損傷及其影響因素,是預(yù)防糖尿病心腦血管病變的關(guān)鍵。近年來糖尿病患病率在快速增長[8]。依據(jù)最新報告[9],我國目前已有DM患者超過9200萬,已成為全球DM第一大國,此外尚有約1.48億屬于糖調(diào)節(jié)受損期。糖調(diào)節(jié)受損包括包括空腹血糖受損(IFG)、糖耐量受損(IGT)以及兩種情況共存,雖未達(dá)糖尿病階段,但存在β細(xì)胞功能指數(shù)下降、胰島素抵抗,是2型糖尿病(T2DM)的前期階段,有發(fā)展為2型糖尿病的趨勢,針對糖調(diào)節(jié)受損階段進(jìn)行早期動脈粥樣硬化的研究顯得格外重要。
血管回聲跟蹤技術(shù)(echo tracking,ET)在B-M模式下,動態(tài)跟蹤和描記動脈壁的運(yùn)動軌跡,自動計算和顯示血管內(nèi)徑的變化幅度,以曲線的形式顯示血流直徑變化的波形,然后將其存入e -DMS系統(tǒng),結(jié)合血壓測量值對血流動力學(xué)進(jìn)行量化分析,從而獲得PWVβ、β、CD,是臨床評價血管彈性的新手段[4]。頸動脈IMT被認(rèn)為早期動脈粥樣硬化的形態(tài)學(xué)指標(biāo)[10],也是反映動脈硬化的窗口。本文應(yīng)用ET技術(shù)檢測頸動脈彈性(PWVβ、β、CD)狀態(tài)。本研究結(jié)果提示,與糖耐量正常組相比,在糖調(diào)節(jié)受損階段已存在動脈彈性改變,但在2型糖尿病期存在動脈結(jié)構(gòu)改變(IMT明顯升高),說明動脈功能改變先于結(jié)構(gòu)改變,與近年有學(xué)者[11]認(rèn)為動脈功能的改變先于結(jié)構(gòu)的改變結(jié)論相一致。動脈彈性改變可作為早期動脈粥樣硬化的預(yù)測指標(biāo),且在糖調(diào)節(jié)受損階段已出現(xiàn)早期動脈粥樣硬化指標(biāo)的改變,對動脈彈性改變相關(guān)指標(biāo)的檢測尤為重要,為早期動脈粥樣硬化的早期干預(yù)提供依據(jù)。結(jié)合直線相關(guān)分析及回歸結(jié)果顯示PWVβ、β、CD均與血糖、SBP、LDL-C及Ln(HOMA-IR有關(guān),說明在糖調(diào)節(jié)受損階段,即給予血糖、血脂及收縮壓控制,在臨床血壓、血脂升高前即給予飲食、運(yùn)動方式干預(yù),提高胰島素敏感性是延緩糖尿病的發(fā)生及大血管并發(fā)癥出現(xiàn)的法寶。
綜上所述:動脈功能性改變先于結(jié)構(gòu)改變,在糖調(diào)節(jié)受損期已存在頸動脈彈性改變,對糖調(diào)節(jié)受損期進(jìn)行積極血糖、血脂干預(yù)有望延緩動脈粥樣硬化的進(jìn)展,減少心腦血管事件的發(fā)生。
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