潘慧敏 葉創(chuàng)群 廖泗昌 陳天順
(佛山市順德區(qū)均安鎮(zhèn)均安醫(yī)院,廣東 佛山 528329)
室性心律失常是急性心肌梗死(AMI)患者急性期常見的合并癥,為了探討急性心肌梗死患者早期梗死部位及室性心律失常的發(fā)生與血K+濃度的關系,我們對確診為AMI的患者進行了血鉀含量測定和心電圖動態(tài)觀察,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料 選取我院自2010年1月至2013年1月所有具有典型的臨床表現(xiàn),心電圖變化、血清酶學改變,符合WHO診斷標準,排除腹瀉、嘔吐及腎臟疾病的患者共54例。其中男性38例,女性16例,年齡35~86歲,平均年齡65.6歲;梗死部位:單純下壁心肌梗死8例,下壁+后壁心肌梗死8例,下壁累及右室心肌梗死9例;單純前壁心肌梗死29例,見表1。
表1 病例資料 例
1.2儀器、試劑 多導監(jiān)護儀(PM90000邁瑞);電極儀(MEDICA.美國);試劑(MEDICA,美國);質控血清(RANDOX,美國)。
1.3方法 對入院時確診AMI患者采取4 ml靜脈血,分離血清,測定血鉀值,并同時測定pH、BE、CO2CP,對有酸堿平衡失調的患者。取糾正酸堿失衡后的血鉀值。并對患者進行24 h心電圖監(jiān)護并記錄室性心律失常的發(fā)生。
2.1血K+濃度與梗死部位 54例患者所測血鉀濃度為:(2.75~4.67)mmoL/L,平均(3.63±0.71)mmoL/L,不同梗塞部位所測血鉀值見表2。從表2可見,單純前壁和下壁累及右心室的患者血鉀濃度明顯低于單純下壁和下壁+后壁心梗(P<0.05)。
表2 不同梗塞部位所測得血鉀值
注:與單純下壁相比,*P<0.05
2.2梗死部位與心律失常 單純前壁心肌梗死患者29例中共有20例發(fā)生室性心律失常,占69.0%(20/29),其中14例發(fā)生室性早博,4例發(fā)生室性心動過速,2例發(fā)生心室顫動;下壁累及右室心肌梗死9例患者中共有6例發(fā)生室性心律失常,占66.7%(6/9),其中有4例發(fā)生室性早博.1例發(fā)生室性心動過速,1例為心室顫動;單純下壁心肌梗死8例及F壁+岳壁心肌梗死8例患者中各有1例發(fā)生室性早搏,各占12.5%(1/8),見表3。
表3 不同梗塞部位室性心律失常的發(fā)生率
2.3血K+濃度與心律失常 32例血鉀低于3.5 mmoL/L。占155~161病例總數(shù)的59.3%(32/54),其中發(fā)生室性心律失常26例,占81.2%(26/32);血K+高于3.5 mmoL/L低于4.5 mmoL/L的16患者中2例發(fā)生室性心律失常占12.5%(2/16),顯著低于低血K+患者發(fā)生心律失常的比例(P<0.01),血鉀高于4.5 mmoL/L的6患者無一例發(fā)生室性心律失常,見表4。
表4 不同血鉀濃度與室性心律失常的發(fā)生率
注:與血鉀濃度<3.5組相比,*P<0.01,與血鉀濃度,<4.5≥3.5組相比,#P<0.01
室性心律失常是導致急性心肌梗死患者早期死亡的重要原因之一,預防心律失常的發(fā)生有助于降低急性心肌梗死病死率[1]。在急性心梗早期多伴有低鉀血癥,從我們的臨床資料結果上可以看到急性心梗后低血鉀發(fā)生達59.3%,而低血鉀不僅與心律失常的發(fā)生有關而且與梗死部位有一定的相關。單純前壁心肌梗死和下壁累及右室心肌梗死患者血K+濃度明顯低于單純下壁或下壁+后壁心肌梗死患者血K+濃度。有研究[3]表明AMI患者低血K+,與應激狀態(tài)下交感一兒茶酚胺系統(tǒng)活性增加有關,在單純前壁急性心梗和下壁累及右室心梗時兒茶酚胺選擇性地作用于細胞膜B2受體,通過CAMP再激活Na+-K+-ATP酶,促進K+由細胞外轉入細胞內(nèi),造成低血K+;而對于下壁心肌梗死患者血K+正??赡艿慕忉屧蚴切呐K下壁受迷走神經(jīng)支配,心梗時通過刺激迷走神經(jīng),使乙酰膽堿分泌增加,從而普遍提高細胞膜對K+離子的通透性,促使K+離子外流,所以低血K+罕見[4]。因此在臨床上對于前壁和右室梗死的病人可盡早補充鉀,以防止低血鉀引起的室性心律失常。另外從我們臨床觀察的結果上看,當血鉀濃度超過4.5 mmol/L時,室性心律失常的發(fā)生率極低,這提示我們對于急性心?;颊邔⒀浘S持于4.5 mmol/L以上有助于提高和改善AMI患者預后,這與目前的國外的一些研究的結果相符[5]。
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