孔凡國 韓松輝 劉鋒衛(wèi) 李躍京
(河南省洛陽正骨醫(yī)院介入科,河南 洛陽 471002)
經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療圍塌陷期成人股骨頭壞死
孔凡國 韓松輝 劉鋒衛(wèi) 李躍京
(河南省洛陽正骨醫(yī)院介入科,河南 洛陽 471002)
目的探討經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療圍塌陷期成人股骨頭壞死的方法及療效。方法25例(37髖)非創(chuàng)傷性圍塌陷期股骨頭缺血性壞死患者,根據(jù)ARCO分期ⅡB 9髖、ⅡC4髖、ⅢA11髖、ⅢB 9髖、ⅢC 4髖,首先對患髖行經(jīng)皮髓芯減壓并壞死區(qū)空心鈦釘支撐術(shù),3 d后通過介入方法置入動脈導(dǎo)管向股骨頭供血動脈內(nèi)灌注溶栓、擴(kuò)血管及活血化瘀藥物,治療完成后扶拐,減少患髖負(fù)重,隨訪1年,以Harris評分及X線檢查進(jìn)行療效評價。結(jié)果25例患者均順利完成治療,Harris評分分值顯著提高(P<0.05),股骨頭塌陷程度無顯著加重(P>0.05)。結(jié)論經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療創(chuàng)傷小,能明顯緩解癥狀,改善髖關(guān)節(jié)功能,阻止或延緩股骨頭的塌陷,是治療圍塌陷期成人股骨頭壞死的有效方法。
股骨頭壞死;經(jīng)皮;髓芯減壓;空芯鈦釘;介入
股骨頭缺血性壞死(Avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是目前骨科的常見疾病之一,早期不易察覺,當(dāng)發(fā)現(xiàn)時多已為圍塌陷期[1],早期不治療,最終只能進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換。但該病患者多為青壯年,難以接受關(guān)節(jié)置換手術(shù),廣大患者迫切要求一種療效確切的保股骨頭的治療方法。自2011年6月我院采用經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療圍塌陷期股骨頭缺血壞死25例(37髖)并獲1年隨訪,療效滿意,報道如下。
1.1 臨床資料:25例(37髖)非創(chuàng)傷性圍塌陷期股骨頭缺血性壞死患者,男18例,女7例,年齡26~49歲,平均(31.6±6.8)歲,大量飲酒史者15例,應(yīng)用激素史6例,不明原因4例。25例患者均經(jīng)臨床癥狀和髖關(guān)節(jié)X線及磁共振檢查確診,根據(jù)國際ARCO分期標(biāo)準(zhǔn)分期ⅡB 9髖、ⅡC 4髖、ⅢA 11髖、ⅢB 9髖、ⅢC 4髖,其中塌陷11髖,26髖未塌陷者均合并囊變或裂隙樣變,Harris評分45~77,平均(60±6.7),關(guān)節(jié)面塌陷程度0~4 mm,平均(0.9±1.4)mm,所有患者均拒絕行髖關(guān)節(jié)置換,選擇保股骨頭治療。
1.2 方法
1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備:行心電圖、凝血四項、血常規(guī)、生化全項、傳染病等常規(guī)檢查,術(shù)前30 min預(yù)防性應(yīng)用抗生素。
圖1 典型病例(a.右側(cè)股骨頭壞死,股骨頭密度不均勻增高,其外上部分出現(xiàn)較大囊變,關(guān)節(jié)面毛糙;b.經(jīng)皮向股骨頭壞死區(qū)內(nèi)植入兩枚空芯鈦釘,填塞囊變,支撐關(guān)節(jié)面;c.再植釘周圍用骨圓針向股骨頭壞死區(qū)鉆孔減壓;d.1年后復(fù)查,股骨頭關(guān)節(jié)面完整無塌陷,股骨頭內(nèi)密度減低并趨向均勻)
圖2 不同患者股骨頭的優(yōu)勢供血動脈不一樣(a.為腹壁下動脈;b.為旋股內(nèi)動脈;c.與圖1為同一患者,供血動脈為臀下動脈分支)
圖3 股骨頭塌陷其外前方螺釘尖端突破股骨頭關(guān)節(jié)面
圖4 a.股骨頭壞死外側(cè)關(guān)節(jié)面塌陷;b.植入空芯鈦釘后塌陷關(guān)節(jié)面被部分撐起,塌陷程度減輕
1.2.2 具體治療方法:連續(xù)硬膜外麻醉下,消毒患髖周圍皮膚,在患側(cè)大轉(zhuǎn)子處皮膚切2 cm小口,DSA正軸位監(jiān)視下經(jīng)股骨大粗隆下方骨皮質(zhì)鉆入導(dǎo)針2枚,直至股骨頭壞死區(qū),存在塌陷的要鉆至塌陷區(qū),未塌陷的要鉆入主要負(fù)重區(qū)的囊變或裂隙中(多位于股骨頭的外前份),在導(dǎo)針引導(dǎo)下鉆入兩枚空心鈦釘至塌陷區(qū)撐起塌陷的骨塊,或填充囊變及裂隙,支撐關(guān)節(jié)面(圖1b)。螺釘擰緊后,在其周圍,用直徑3.5 mm骨圓針進(jìn)行鉆孔減壓,減壓通道要穿過壞死區(qū)硬化緣,直至壞死區(qū)關(guān)節(jié)面下(圖1c),每個股骨頭可不同方向鉆3~5個減壓通道。介入治療于髓芯減壓空心釘支撐術(shù)后3 d開始實施,同樣在DSA引導(dǎo)下進(jìn)行,經(jīng)患髖對側(cè)腹股溝穿刺股動脈,植入導(dǎo)管鞘,超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)下將導(dǎo)管送入患側(cè)髂外及髂內(nèi)動脈造影,找到壞死股骨頭滋養(yǎng)動脈血管,將導(dǎo)管送入這些滋養(yǎng)血管內(nèi)(圖2),把參芎葡萄糖注射液50 mL、尿激酶50萬單位、低分子右旋糖酐100 mL、罌粟堿30 mg緩慢灌注于這些血管,灌注完畢拔出導(dǎo)管,穿刺點加壓包扎。治療后扶拐,減少患髖負(fù)重,隨訪1年,在此期間為了加快病變股骨頭的康復(fù),患者加服我院自制的股骨頭壞死愈膠囊[2],由杜仲、續(xù)斷、補(bǔ)骨脂、黃芪、丹參、桂枝、當(dāng)歸等10余味中藥組成的復(fù)方制劑,具有補(bǔ)益肝腎、益氣活血、溫經(jīng)通絡(luò)、強(qiáng)壯骨骼之功效。
1.2.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn):臨床以Harris評分[3]作為評價標(biāo)準(zhǔn),Harris評分90~100分優(yōu),80~89分良,70~79分可,<70分差。影像學(xué)以X線片作為標(biāo)準(zhǔn),并測量治療前后股骨頭關(guān)節(jié)面塌陷高度的改變,以mm計算。
1.2.4 統(tǒng)計學(xué)方法:所得數(shù)據(jù)采用SPSS15.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。記錄治療前及隨訪1年的Harris評分、股骨頭關(guān)節(jié)面塌陷高度,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。對治療前及隨訪1年的Harris評分、股骨頭關(guān)節(jié)面塌陷高度分別進(jìn)行配對t檢驗,P<0.05有顯著意義。
25例患者37髖順利完成治療,隨訪1年,癥狀無緩解甚至加重5髖,選擇了全髖關(guān)節(jié)置換;32髖臨床癥狀得到緩解,其中Harris評分優(yōu)8髖,已丟拐行走,良19髖,可5髖,繼續(xù)扶拐觀察。X線證實癥狀加重的5髖股骨頭壞死面積增大、囊變增大,合并有新的明顯塌陷2髖,其中1髖空心釘尖端穿破股骨頭關(guān)節(jié)面(圖3),原塌陷加重3髖;癥狀緩解32中,3髖出現(xiàn)軟骨下關(guān)節(jié)面淺表塌陷,高度<2 mm,原有塌陷股骨頭中有8個被螺釘撐起,塌陷程度減輕(圖4),并在1年內(nèi)維持,其余21髖均未發(fā)生塌陷(其中1例患者的X線見圖1),占未塌陷股骨頭的80.8%??傮wHarris評分40~92,平均(79±15.2),與術(shù)前比較顯著提高(P<0.05),優(yōu)良率73%;塌陷程度0~5 mm,平均(1.0±1.5)mm,與術(shù)前無顯著改變(P>0.05)。見表1。
3.1 空心釘支撐:圍塌陷期股骨頭壞死多合并囊變、裂隙,正常力學(xué)結(jié)構(gòu)被破壞,支撐能力下降,股骨頭已經(jīng)出現(xiàn)塌陷或即將塌陷,而且在修復(fù)過程中隨著股骨頭血運的重建,破骨和骨吸收的速度往往大于新骨的形成,軟骨下骨的機(jī)械支撐進(jìn)一步減弱而使出現(xiàn)新的塌陷或塌陷加重的風(fēng)險加大[4],所以此期患者進(jìn)行保守治療首先要解決的是加固力學(xué)結(jié)構(gòu),預(yù)防塌陷,為股骨頭的修復(fù)贏得時間,自體骨支撐開始應(yīng)用,但創(chuàng)傷較多,基于此,很多學(xué)者開始探索人工支撐材料,王巖設(shè)計了記憶金屬網(wǎng)球[5],梅榮成設(shè)計了鈦合金支撐架[6]及同種異體骨支撐架[7],但這些內(nèi)支撐花費巨大,植入手術(shù)創(chuàng)傷大??招拟佱?,取材方便,價格低廉,可以經(jīng)皮植入,逐漸被一些學(xué)者[8]選擇應(yīng)用??招拟佱斨踩牒?,作用有以下方面:①保護(hù)了股骨頭修復(fù)時力學(xué)性質(zhì)薄弱的部分,起到了良好的支撐作用;②空心結(jié)構(gòu)可減少了股骨頭內(nèi)部的壓力;③貫穿了壞死區(qū)、肉芽帶、新骨形成區(qū)和正常骨小梁區(qū),穩(wěn)定了股骨頭的內(nèi)環(huán)境,給骨壞死的修復(fù)創(chuàng)造了條件。那么要起到良好的支撐作用,空心釘尖端是不是要到達(dá)關(guān)節(jié)面效果更佳,其實并非如此,本組有1例出現(xiàn)塌陷并空心釘尖端突破股骨頭關(guān)節(jié)面,我們分析與空心釘尖端過于靠近關(guān)節(jié)面有關(guān),同時筆者認(rèn)為空心釘支撐僅對大塊骨質(zhì)病理骨折塌陷有作用,而對關(guān)節(jié)面淺表塌陷無太多作用(本組有3例出現(xiàn)),所以空心釘尖端到達(dá)至關(guān)節(jié)面下5~10 mm為宜,這樣既能起到穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,預(yù)防大塊塌陷的支撐效果,又不至于因淺表塌陷導(dǎo)致空心釘穿出股骨頭表面,引起髖關(guān)節(jié)疼痛,治療失敗。
3.2 經(jīng)皮骨圓針鉆孔減壓:解決了支撐問題下一步要做的就是在盡可能短的時間內(nèi),祛除病因,恢復(fù)股骨頭血運,加快股骨頭骨結(jié)構(gòu)的重建。一般認(rèn)為,ANFH是各種因素致髓內(nèi)壓增高,髓內(nèi)微循環(huán)淤滯,靜脈回流障礙,從而引起動脈供血不足,導(dǎo)致骨壞死[9]。股骨頭壞死髓芯減壓改善了骨的靜脈引流;改善了血液流變學(xué)狀態(tài);減壓孔處新生血管形成,增加了骨內(nèi)外血液循環(huán)的通道;減壓打破了骨內(nèi)高壓參與的惡性循環(huán),從而使骨內(nèi)血循環(huán)狀態(tài)和代謝水平恢復(fù)正常[10]。但傳統(tǒng)髓芯減壓[4]常需切開,減壓道粗大,減壓后需植骨或內(nèi)固定,創(chuàng)傷較大,隨著影像引導(dǎo)設(shè)備的改進(jìn),經(jīng)皮細(xì)針減壓來被廣泛應(yīng)用[11],該操作創(chuàng)傷極小,可與空心釘?shù)闹踩胪瑫r進(jìn)行,節(jié)省時間和治療費用,但操作過程要注意:穿刺DSA正軸位引導(dǎo),以防骨圓針穿出股骨頸皮質(zhì)或股骨頭關(guān)節(jié)面,損傷周圍神經(jīng)、血管及關(guān)節(jié)軟骨;ARCOⅡ期以上患者的壞死區(qū)與正常骨之間常存在異常增生的硬化緣,形成血供屏障,致使壞死區(qū)壓力異常增高,減壓時務(wù)必打穿此屏障,以充分降低壞死區(qū)的骨內(nèi)壓;細(xì)針減壓工具為直徑3.5 mm骨圓針,單通道減壓作用有限,所以建議不同角度鉆3~5個減壓通道。此種細(xì)針多孔髓芯減壓不僅能充分減低股骨頭內(nèi)壓力,又不至于因減壓道過于粗大而加重股骨頭塌陷的風(fēng)險。
3.3 介入治療:將導(dǎo)管選擇入股骨頭滋養(yǎng)動脈內(nèi)灌注藥物是介入治療的主要手段[12],其本質(zhì)仍是藥物治療,但給藥途徑不同。目前,公認(rèn)的治療股骨頭缺血性壞死的藥物西藥主要包括降脂藥、抗凝溶栓藥、擴(kuò)血管藥、影響骨代謝藥物以及活血化瘀的中成藥,用于股骨頭介入治療藥物的選擇和組合并沒有固定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),筆者選擇了尿激酶、罌粟堿、低分子右旋糖酐、參芎葡萄糖注射液作為灌注用藥,理由如下:①尿激酶,溶解血栓,開通閉塞滋養(yǎng)血管,恢復(fù)缺血區(qū)域血供;②罌粟堿可擴(kuò)張血管平滑肌的作用,使股骨頭滋養(yǎng)血管擴(kuò)張,可增大壞死區(qū)的灌流量,還減少導(dǎo)管、導(dǎo)絲及藥物刺激導(dǎo)致的血管痙攣;③低分子右旋糖酐可以降低血液黏滯性,改善微循環(huán);④參芎葡萄糖注射液中丹參具有抗凝、活血、促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)及血管增生作用,川芎嗪具有辛散溫通之性,既能活血,又能行氣,而中醫(yī)學(xué)者認(rèn)為股骨頭壞死的主要病機(jī)為氣滯血瘀,參芎葡萄糖恰好對癥下藥。介入治療的關(guān)鍵技術(shù)是要找到股骨頭的滋養(yǎng)血管,解剖學(xué)證實一般為旋股內(nèi)、外側(cè)動脈以及閉孔動脈,其中旋股內(nèi)側(cè)動脈是主要靶血管,但股骨頭供血動脈常存在變異[13],所以要分別行髂外及髂內(nèi)動脈造影,目的是找到股骨頭的主要滋養(yǎng)血管作為靶血管,本組發(fā)現(xiàn)的股骨頭主要滋養(yǎng)血管有旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈、臀下動脈、臀上動脈、腹壁下動脈等(圖2),將導(dǎo)管送入滋養(yǎng)靶血管內(nèi)給藥,增加股骨頭局部藥物濃度及藥量,而全身藥物濃度很低,所以此種給藥途徑使尿激酶、罌粟堿等藥物的使用更加安全。
3.4 不足之處:經(jīng)過經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療后雖然患者臨床癥狀很快緩解,但是此療法無法將死骨徹底清除,死骨吸收、新骨形成、股骨頭的修復(fù)需要漫長的時間,同時兩根空心釘?shù)闹蚊娣e及支撐強(qiáng)度有限,而且不能阻止股骨頭軟骨下關(guān)節(jié)面的輕微塌陷,所以在股骨頭修復(fù)期仍需扶拐或佩戴免荷支具,減輕股骨頭負(fù)重,本組患者隨訪1年僅有8髖,丟拐行走,其余患者為維持并鞏固療效還需繼續(xù)堅持扶拐,其遠(yuǎn)期療效還有待于進(jìn)一步觀察。近幾年多孔鉭棒[14]正逐漸被應(yīng)用到臨床,也許會使股骨頭的支撐問題得到更好的解決。
經(jīng)皮髓芯減壓支撐術(shù)聯(lián)合介入治療圍塌陷期成人股骨頭壞死,創(chuàng)傷小,明顯緩解臨床癥狀,延緩甚至減輕了股骨頭的塌陷,使患者避免了過早進(jìn)行人工關(guān)節(jié)置換術(shù),是圍塌陷期股骨頭壞死的一種有效的保守治療方法。
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Percutaneous Core Decompression Surgery Combine Interventional to Treatment Around the Collapse Period of the Adults Femoral Head Necrosis
KONG Fan-guo, HAN Song-hui, LIU Feng-wei, LI Yue-jing(Department of Interventional Radiology, Luoyang Orthopedic Hospital, Luoyang 471002, China)
Objective To study the methods and efficacy of percutaneous core decompression and internal bracket implanting surgery combined with interventional therapy for the treatment of per-sink period avascular necrosis of the femoral head. Method At fi rst, 25 cases (37 hips) with per-sink period ANFH, according to ARCO stages, ⅡB 9 hips, ⅡC 4 hips, ⅢA 11 hips, ⅢB 9 hips, ⅢC 4 hips, were treated by percutaneous core decompression and hollow titanium screw implanting surgery. After 3 days, an catheter was put in the femoral head’s feeding artery, drugs for invigorating blood circulation were infused into it. After the treatment crutches were used to reduce the hip’s weight-bearing. 1 year later, Harris score and X-ray examination were used score and X-ray examination were used to evaluate the curative effect. Result All of 25 cases of patients successfully completed treatment, Harris score signif i cantly increased (P<0.05), the degree of femoral head collapse was no signif i cant aggravation (P>0.05). Conclusion Percutaneous core decompression and internal bracket implanting surgery combined with intervention can signif i cantly relieve symptoms, improve hip’s function and delay or prevent the collapse of the femoral head. It is a safe and effective method for the treatment of per-sink period avascular necrosis of femoral head.
Avascular necrosis of femoral head; Percutaneous; Core decompression; Hollow titanium screw; Intervention
R681
B
1671-8194(2014)35-0024-03