孤立性房顫患者血漿氨基末端腦鈉肽前體水平的研究

邢蕓蕓 李 賽

（沈陽市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110031）

孤立性房顫患者血漿氨基末端腦鈉肽前體水平的研究

邢蕓蕓 李 賽

（沈陽市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽 110031）

目的 探討孤立性房顫與血漿氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平之間的關(guān)系。方法 患者分為對照組，房顫組（陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組、永久性房顫組）。分析比較各組間患者血漿NT-proBNP水平及超聲心動圖參數(shù)。對陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組的患者隨訪6個月，觀察組間NT-proBNP與房顫轉(zhuǎn)律后竇性心律維持之間的關(guān)系。結(jié)果 房顫可導(dǎo)致血清NT-proBNP水平的升高。結(jié)論 NT-proBNP水平及左房內(nèi)徑（LAD）大小對房顫復(fù)律后竇性心律的維持有一定的預(yù)測價值。

氨基末端腦鈉肽前體；孤立性房顫；預(yù)后

近年來NT-proBNP在心律失常中的應(yīng)用逐漸成為研究熱點。孤立性房顫患者無器質(zhì)性心臟病，更能反映房顫本身對NT-proBNP的影響。本文旨在探討血漿NT-proBNP水平在孤立性房顫患者中的變化及其對房顫復(fù)發(fā)的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2009年8月至2011年12月本院住院的房顫患者60例，竇性心律患者20例。心房顫動根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷，持續(xù)性房顫和陣發(fā)性房顫的診斷參照現(xiàn)有房顫認(rèn)識和治療建議。符合以下條件：①超聲心動圖示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50 %，心室舒張末內(nèi)徑無增大（LVDd＜50 mm）。②肝、腎功能正常。②無心力衰竭史。④無慢性阻塞性肺病、甲狀腺疾病、腫瘤、風(fēng)濕性心臟病、心肌病病史。⑤排除急性心肌梗死。組間組間各指標(biāo)（性別、年齡、合并高血壓、合并冠心?。┍容^無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-proBNP的測定：清晨空腹安靜狀態(tài)下抽取靜脈血3 mL，采用AQT90FLEX快速免疫分析儀測定血漿NT-proBNP濃度。

1.2.2 超聲心動圖檢查：應(yīng)用PHILIPS IE33型超聲診斷儀，探頭型號S5-1行超聲檢查。測定LAD、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）

1.2.3 復(fù)律及隨訪：持續(xù)性房顫患者病程均＜48 h，應(yīng)用胺碘酮或普羅帕酮行藥物復(fù)律，復(fù)律成功。對陣發(fā)性房顫組及持續(xù)性房顫組復(fù)發(fā)情況進(jìn)行電話隨訪6個月（1次/月）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用多個樣本均數(shù)的方差分析，計數(shù)資料以例表示，組間比較采用χ2檢驗。房顫復(fù)發(fā)的危險因素采用多因素Logistic回歸分析。對偏態(tài)分布的指標(biāo)做變量變換成正態(tài)分布后再進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 組間超聲心動圖參數(shù)及NT-proBNP水平比較：各房顫組與竇性心律組比較，LAD及NT-proBNP差異顯著（P＜0.05）；LVDd及LVEF %無顯著性差異（P＞0.05）。永久性房顫組的LAD和NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組比較有顯著性差異（P＜0.05）。持續(xù)性房顫組的NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組比較有顯著性差異（P＜0.05）；持續(xù)性房顫組的LAD水平較陣發(fā)性房顫組比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表1。

表1 組間超聲心動圖參數(shù)及NT-proBNP水平比較

2.2 房顫復(fù)發(fā)影響因素的Logistic回歸分析：NT-proBNP及LAD是預(yù)測房顫復(fù)發(fā)的獨立危險因素（P=0.027，P=0.043），見表2。

表2 多因素Logistic回歸分析房顫的復(fù)發(fā)影響因素

3 討 論

B型腦鈉肽前體在活化酶的作用下裂解為有活性的BNP和無活性的NT-pro BNP。BNP的半衰期短于NT-proBNP的半衰期，故后者的血漿濃度更高[1]。NT-proBNP可由心房和心室產(chǎn)生，心房產(chǎn)生多于心室，左心房容積是影響其水平的決定性因素[2]。

房顫發(fā)作時導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂，進(jìn)一步加重了心房的重構(gòu)，其作為刺激因子促使NT-proBNP的釋放。因此NT-proBNP在左室射血分?jǐn)?shù)正常的房顫中升高[3]。隨著房顫的反復(fù)發(fā)作和持續(xù)時間的延長，引起心肌細(xì)胞纖維化，加重心房重構(gòu)，最終引起LAD的擴(kuò)大。

本試驗比較了各房顫組與竇性心律組的LAD大小及NT-proBNP水平，結(jié)果均有顯著性差異。永久性房顫組的LAD和NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組比較有顯著性差異。持續(xù)性房顫組的NT-proBNP水平較陣發(fā)性房顫組比較有顯著性差異。并觀察到隨著房顫時間的延長，LAD的增大和NT-proBNP的升高。Ellinor等在對比了150例房顫患者和竇性心律人群血漿NTpro-BNP濃度后同樣發(fā)現(xiàn)房顫發(fā)生時NT-proBNP濃度明顯升[4]。

本試驗未發(fā)現(xiàn)持續(xù)性房顫組的LAD和陣發(fā)性房顫組有顯著性差異，可能原因為入選患者房顫發(fā)作持續(xù)時間相對較短，未引起心房重構(gòu)。各房顫組與竇性心律組比較，LVDd及LVEF %亦無顯著性差異，可能原因之一為入選對象限制為LVDd＜50 mm且無心力衰竭病史的孤立性房顫患者。因為心力衰竭可以導(dǎo)致血漿NTpro-BNP濃度的變化，而孤立性房顫患者無器質(zhì)性心臟病，因此更能反映房顫本身對NT-proBNP的影響。

本研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP及LAD是預(yù)測房顫復(fù)發(fā)的獨立危險因素。這與Sanna[5]等的研究結(jié)果相一致。并且Sanna還發(fā)現(xiàn)當(dāng)NT-proBNP超過1707 pg/mL在預(yù)測6個月內(nèi)房顫是否復(fù)發(fā)時具有92 %的特異性及35 %的敏感性。

本試驗結(jié)果表明血漿NT-proBNP濃度及LAD大小作為臨床常用的檢測指標(biāo)對房顫復(fù)律后竇性心律的維持有一定的預(yù)測價值。希望為臨床醫(yī)師提供一定的參考。

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R541.7+5

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：1671-8194（2014）04-0171-02