急性心肌梗死并急性左心衰竭擇期PCI術(shù)后電風(fēng)暴1例

陳 啟 陳 峰 陳玉林 趙仙先

急性心肌梗死并急性左心衰竭擇期PCI術(shù)后電風(fēng)暴1例

陳 啟 陳 峰 陳玉林 趙仙先

患者女性，66歲，因“反復(fù)勞力性胸痛、氣短7年，加重伴雙下肢水腫7d”入院?；颊?年間反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)等誘發(fā)的胸痛，伴有氣短，每次持續(xù)數(shù)分鐘至十多分鐘不等，經(jīng)休息可緩解，未經(jīng)規(guī)范診治。7d前活動(dòng)再次誘發(fā)胸痛，較前明顯加重，含服硝酸甘油不能緩解，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院測(cè)肌鈣蛋白1.76ng/ml。予抗血小板、抗凝、抗心力衰竭等治療后轉(zhuǎn)入我院。既往史：糖尿病病史7年，否認(rèn)高血壓病史，無(wú)吸煙史。入院體檢：血壓120/80mmHg，呼吸23次/min，心率112次/min，律齊，二尖瓣區(qū)可聞及4/6級(jí)收縮期雜音，雙肺聞及干濕啰音，雙下肢輕度凹陷性水腫,B型鈉尿肽（BNP）1 940pg/ml、肌鈣蛋白0.92ng/ml，血常規(guī)、凝血功能未見(jiàn)明顯異常，血鉀4.2mmol/L。心電圖示V1～V3ST段抬高（圖1）。超聲心動(dòng)描記術(shù)示二尖瓣重度關(guān)閉不全。入院診斷：冠心病。急性前間壁心肌梗死，心功能Ⅱ級(jí)（Killip’s分級(jí)），二尖瓣關(guān)閉不全，2型糖尿病。入院后予抗血小板、穩(wěn)定斑塊、控制血糖、利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等治療7d后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，復(fù)查BNP755pg/ml，血鉀5.4mmol/L，肌酐70μmol/L。復(fù)查超聲心動(dòng)描記術(shù)示左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）57%，心電監(jiān)測(cè)示頻發(fā)室性期前收縮。入院后第9天行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)示冠狀動(dòng)脈左主干未見(jiàn)狹窄，前降支近段次全閉塞，遠(yuǎn)段可見(jiàn)側(cè)支循環(huán)，旋支分出鈍緣支后彌漫性80%～90%狹窄（圖2A）；右冠狀動(dòng)脈近段完全閉塞，遠(yuǎn)端由旋支提供側(cè)支循環(huán)（圖2A、B）。患者拒絕行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG），要求行冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療。手術(shù)過(guò)程如下：先于前降支中段植入2.5mm×23mm支架1枚、近段植入3.0mm×25mm支架1枚，后于右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)段植入3.0mm×23mm支架1枚、近段植入3.5mm×36mm支架1枚。在右冠狀動(dòng)脈近端支架植入后，患者突發(fā)胸痛，血壓降至53/35mmHg，心率波動(dòng)在46～58次/min，右冠狀動(dòng)脈造影示遠(yuǎn)段血管無(wú)復(fù)流，經(jīng)治療，右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)段血流恢復(fù)至TIMI血流3級(jí)（圖2C），生命體征平穩(wěn)。術(shù)后30min患者突發(fā)意識(shí)喪失、四肢抽搐、大小便失禁、面色蒼白，心電監(jiān)測(cè)示多型性室性心動(dòng)過(guò)速（圖3），立即予胸外按壓，行300J直流電復(fù)律，而后給予胺碘酮150mg靜脈推注。予胺碘酮、硫酸鎂、氯化鉀持續(xù)微泵泵入。急查血鉀3.4mmol/L， BNP782pg/ml，pH 7.341，堿剩余（BE）-3.1mmol/L。返回監(jiān)護(hù)室后，患者仍然發(fā)生多次發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速，并多次行直流電復(fù)律。心電圖未見(jiàn)明顯ST-T改變，在單獨(dú)靜脈給予可達(dá)龍未完全終止室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生的情況下，聯(lián)合倍他樂(lè)克口服，之后患者未再發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速。

圖2 患者的冠狀動(dòng)脈造影圖。

圖3 心電監(jiān)測(cè)顯示多形性室性心動(dòng)過(guò)速。

討論2009年歐洲心律協(xié)會(huì)發(fā)表的《室性心律失常導(dǎo)管消融專家共識(shí)》提出的電風(fēng)暴概念：室性心動(dòng)過(guò)速風(fēng)電暴是指24h自發(fā)的持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速≥3次，需要緊急干預(yù)的臨床癥候群[1]?？梢痣婏L(fēng)暴的危險(xiǎn)因素有很多，如心肌缺血、原發(fā)性心臟缺陷性電疾病、心肌病、外科手術(shù)、藥物、電解質(zhì)紊亂等。

本例患者PCI術(shù)后出現(xiàn)電風(fēng)暴的可能機(jī)制：（1）心肌缺血損傷。Majidi等[2]對(duì)128例前壁ST段抬高型心肌梗死患者進(jìn)行研究，結(jié)果表明室性心律失常發(fā)作與梗死面積具有良好的相關(guān)性，同時(shí)兩者是LVEF惡化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。本例患者前降支急性閉塞，使得大面積前降支供應(yīng)的心肌處于缺血、壞死、冬眠、頓抑狀態(tài)，而右冠狀動(dòng)脈在支架植入后出現(xiàn)無(wú)復(fù)流，使右冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)的心肌造成急性缺血，心肌電活動(dòng)的不穩(wěn)定性顯著增加，誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。（2）缺血再灌注損傷。心肌缺血再灌注時(shí)，心肌細(xì)胞間隙中，因無(wú)氧代謝堆積的乳酸，在短時(shí)間內(nèi)被沖洗，使再灌注后早期存活心肌組織不應(yīng)期縮短。再灌注后，氧自由基瀑布性增加，引起存活的心肌細(xì)胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂，為電風(fēng)暴的發(fā)作提供了條件。（3）心力衰竭。心力衰竭也是電風(fēng)暴發(fā)生的高危因素[3]，該患者入院時(shí)就有心力衰竭。其易引發(fā)電風(fēng)暴的機(jī)制可能為心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞的纖維化與結(jié)構(gòu)的改變?cè)黾恿穗妭鲗?dǎo)過(guò)程中出現(xiàn)折返的可能，這可通過(guò)Ⅲ型抗心律失常藥物阿奇利特延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間和波長(zhǎng)后室性心動(dòng)過(guò)速明顯減少而證明[4]。另外心力衰竭時(shí)心肌細(xì)胞中異常的鈣離子平衡導(dǎo)致的早期后除極也是心力衰竭患者易發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的重要原因。（4）低鉀血癥。該患者術(shù)后血鉀3.4mmol/L。低鉀血癥使靜息膜電位的負(fù)值變小，對(duì)快速延遲整流鉀電流有抑制作用，使惡性心律失常發(fā)生的概率明顯增高。（5）交感神經(jīng)過(guò)度激活引起電風(fēng)暴。本例患者用了β受體阻滯劑后電風(fēng)暴再未發(fā)作，證明了這一點(diǎn)。

胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑的應(yīng)用在處理心肌梗死術(shù)后電風(fēng)暴中有著相當(dāng)重要的作用并且療效顯著。EMIAT和CAMIAT研究表明[5]，心肌梗死后聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑和胺碘酮可以降低心律失常病死率。單用胺碘酮或β受體阻滯劑如果效果不佳則考慮聯(lián)合應(yīng)用或采用利多卡因替換胺碘酮。此外，有研究表明聯(lián)合使用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及降脂藥物、醛固酮拮抗劑減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載和氧自由基的產(chǎn)生，從而預(yù)防電風(fēng)暴的發(fā)生，降低死亡率，且能糾正心力衰竭[6-7]。除藥物及電復(fù)律等常規(guī)治療手段外，也有報(bào)道采用臨時(shí)起搏器[7]、急診射頻導(dǎo)管消融術(shù)終止電風(fēng)暴。

綜上所述，電風(fēng)暴的發(fā)生可能是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，對(duì)于心功能較差的患者進(jìn)行PCI，術(shù)中再次出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，造成心肌二次缺血，且同時(shí)合并低鉀血癥可能極易誘發(fā)惡性心律失常。如果已經(jīng)糾正了缺血原因，并及時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂后，仍然反復(fù)出現(xiàn)電風(fēng)暴，β受體阻滯劑聯(lián)合胺碘酮可能為一種有效的治療方案。

[1]Zipes D P，Camm A J，Borggrefe M，et al.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with yentricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death：a report of the American College of Cardiology/A-merican Heart Association Task Force and theEuropeanSocietyofCardiologyCommitteeforPractice Guidelines（Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death）：developed in collection with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society[J]. Circulation,2006,114（10）∶385-484.

[2]Sesselberg H W，Moss A J，McNitt S，et al.Ventricular arrhythmia storms in postinfarction patients with implantabh defibrillators for primary prevention indi cations：a MADIT-II substudy[J].Heart Rhythm，2007，4（11）∶1395-1402．

[3]Tsuji Y,Hojo M,Voigt N,et al.Ca2+-related signaling and protein phosphorylation abnormalities play central roles in a new experimental model of electrical storm[J].Circulation，123∶2192-2203.

[4]Hohnloser S H,Al-Khalidi H R,Pratt C M,et al.Electrical storm in patients with an implantable defibrillator∶incidence,features,and preventive therapy∶insights from a randomized trial[J].Eur Heart J，27∶3027-3032.

[5]Boutitie F,Boissel J P,Connolly S J,et al.Amiodarone interaction with beta-blockers∶analysis of the merged EMIAT（European Myocardial Infarct Amiodarone Trial）and CAMIAT（Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial）databases.The EMIAT and CAMIAT Investigators[J].Circulation,1999,99（17）∶2268-2275.

[6]Arya A,Haghjoo M,Dehghani M R,et al.Prevalence and predictors of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator [J].Am J Cardiol 97∶389-392.

[7]Streitner F,Kuschyk J,Veltmann C,et al.Predictors of electrical storm recurrences in patients with implantable cardioverter-defibrillators[J].Europace 13∶668-674.

[8]J Rahimi K，Watslawek S，Thiele H，et a1．Incidence，time course，and predictors of early malignant ventfieular arrhythmias after non-ST-segment elevation myocardial infarction in patients with early invasivetreatment[J].EurHeart J，2006，27（14）：1706-1711．

[9]童麗軍,季乃軍,陳東海,等.臨時(shí)起搏終止心室電風(fēng)暴10例[J].心電與循環(huán),2013,32（2）∶105-107.

2013-10-16）

（本文編輯：楊麗）

200433第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院心內(nèi)科，杭州市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科（陳玉林）；通信作者：趙仙先，E-mail：13601713431@163.com