韓海亭
(新疆維吾爾自治區(qū)阿克蘇地區(qū)第一人民醫(yī)院,新疆 阿克蘇 843000)
介入治療聯(lián)合中藥治療急性心肌梗死臨床觀察
韓海亭
(新疆維吾爾自治區(qū)阿克蘇地區(qū)第一人民醫(yī)院,新疆 阿克蘇 843000)
目的觀察介入治療聯(lián)合中藥對急性心肌梗死(AMI)的療效。方法將AMI患者80例隨機(jī)分為對照組35例與觀察組45例。對照組采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)聯(lián)合替羅非班治療,觀察組采用PCI介入治療聯(lián)合中藥治療。兩組療程均為1周。結(jié)果治療后觀察組總有效率為95.56%,顯著高于對照組的85.71%(P<0.05);觀察組患者的CTFC幀數(shù)、心臟不良事件發(fā)生率均顯著低于對照組(P<0.05);治療后觀察組患者其凝血因子、黏附分子降低水平優(yōu)于對照組(P<0.05);治療后觀察者心肌灌注顯著改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論介入治療聯(lián)合中藥的治療方法能夠有效的提高患者的心肌組織灌注、降低介入治療后患者的炎癥反應(yīng),對于改善近期以及預(yù)后具有積極的意義。
急性心肌梗死 介入治療 中藥治療 療效
急性心肌梗死(AMI)一般由冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)的急性、持續(xù)性缺氧、缺血所致,臨床表現(xiàn)為胸骨持續(xù)、劇烈的疼痛[1]。目前經(jīng)皮行冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療的方法在急性心肌梗死治療中應(yīng)用的比較廣泛。但在介入治療過程中,應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等可能會(huì)進(jìn)一步加重急性心肌梗死患者的冠脈微循環(huán)障礙。而防止這些情況出現(xiàn),就需要在介入治療過程中聯(lián)合一些其他方面的治療措施以保證患者病情的轉(zhuǎn)歸、康復(fù)[2]。筆者采用PCI聯(lián)合中藥治療AMI取得了較好的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn):西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]。中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)《血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]。排除不符合以上標(biāo)準(zhǔn)者。
1.2 臨床資料 選取2011年1月至2013年1月期間在本院行PCI介入治療的AMI患者80例。將患者按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組35例與觀察組45例。觀察組男性25例,女性20例;年齡38~74歲,平均(58.56±2.53)歲;發(fā)病到救治的平均時(shí)間(48.51± 5.59)min;前壁梗死患者20例,前間壁梗死患者有10例,下壁梗死者為8例,廣泛前壁梗死者為7例。對照組男性20例,女性15例;年齡39~73歲,平均(59.51± 1.54)歲;患者發(fā)病至救治的平均時(shí)間(47.50±3.02)min;其中前壁梗死者16例,前間壁梗死者8例,下壁梗死者6例,廣泛性前壁梗死者5例。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05)。
1.3 治療方法 兩組患者在介入術(shù)治療前均先口服阿司匹林、氯吡格雷進(jìn)行抗凝、抗栓治療。在患者經(jīng)過相關(guān)檢查后對患者實(shí)施麻醉,采用Seldinger法對患者右股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺;在穿刺完成后插入6F動(dòng)脈鞘管,根據(jù)患者實(shí)際的冠脈走向選擇相應(yīng)的6F指引導(dǎo)管,導(dǎo)入患者的血管后進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張最后再植入支架[5]。對照組患者在介入治療過程中加用鹽酸替羅非班,以10 μg/kg的劑量實(shí)施靜脈注射(對于70歲、腎功能不全者該劑量需減半),每日1次。觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用參麥注射液50 mL加入50%葡萄糖注射液300 mL稀釋后靜滴,每日1次。兩組療程均為1周。
1.4 觀察指標(biāo) 在治療前以及介入治療聯(lián)合相應(yīng)的治療方法實(shí)施1個(gè)月后,觀察患者臨床治療效果、患者的校正TIMI計(jì)數(shù)幀(CTFC)、心臟不良事件(MAC)發(fā)生率、心肌灌注以及血液相關(guān)指標(biāo)情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和比較。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照文獻(xiàn)[3-5]評定。顯著:患者的疼痛等病癥消失,患者體溫正常,心率、血壓、括凝血因子、黏附分子水平等均趨于正常。有效:各項(xiàng)指標(biāo)和癥狀有所改善。無效:各種癥狀沒有得到改善甚至出現(xiàn)病情的繼續(xù)惡化??傆行剩剑@效+有效)/總例數(shù)× 100%。TMPG(心肌灌注)分級參照Gibson等提出的灌注分級方法[6]。0級:心肌無明顯組織灌注。1級:造影劑緩慢灌注心肌,但是不能從微血管排空。2級:造影劑進(jìn)、出微血管均出現(xiàn)延遲。3級:造影劑可以正常進(jìn)出微血管。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。組間進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組患者CTFC幀數(shù)、MAC發(fā)生率比較 見表2。結(jié)果示觀察組患者的CTFC幀數(shù)、MAC發(fā)生率均顯著低于對照組(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較(n)
表2 患者CTFC幀數(shù)、MAC發(fā)生率比較
2.3 兩組患者治療前后心肌灌注分級比較 見表3。結(jié)果示觀察組治療后心肌灌注顯著改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表3 兩組患者治療前后心肌灌注分級比較(n,%)
2.4 兩組患者治療前后血清組織因子及黏附分子水平比較 見表4。結(jié)果示兩組治療后其凝血因子、黏附分子水平較治療前均顯著升高(P<0.05);與對照組相比,觀察組患者凝血因子、黏附分子降低水平更加顯著(P<0.05)。
表4 兩組血清組織因子及黏附分子水平變化情況比較(±s)
表4 兩組血清組織因子及黏附分子水平變化情況比較(±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。
組 別slCAM-1(ng/mL)sVCAM-1(ng/mL)TF(ng/L) vWF(%)觀察組 治療前(n=45)治療后對照組 治療前20.11±0.38 21.23±0.12 188.08±11.11 121.25±0.54 24.02±1.45*△ 28.15±1.28*△ 288.38±9.21*△178.67±11.47*△20.89±0.35 22.00±1.33 187.04±11.23 122.21±1.12(n=35)治療后27.33±2.08* 33.25±1.43* 310.11±10.23*198.17±10.38*
大多數(shù)的急性心肌梗死患者是處于高凝狀態(tài)的,在這樣的狀態(tài)下繼發(fā)血小板激活及其結(jié)合反應(yīng)是血栓形成和病情惡化的最主要原因[7]。經(jīng)過PCI治療后,可以很好地改善患者的心功能,提高患者的生活質(zhì)量,有效降低心臟事件的發(fā)生率,但是這樣的介入治療在改善癥狀方面的效果并不是特別明顯。替羅非班可以起到很好的血小板的激活、凝血因子vWF以及組織因子表達(dá)激活的抑制作用[8]。但本法對于老年患者、腎功能衰竭患者并不是特別適用的,在這樣的條件下應(yīng)用中藥聯(lián)合介入治療的方案是更為可取的[9]。
心肌梗死屬中醫(yī)學(xué)“血瘀”范疇。參麥注射液中的麥冬、紅參能夠起到養(yǎng)陰生津、益氣固脫的功效,實(shí)現(xiàn)活血化瘀的目的。同時(shí)中藥制劑參麥注射液還有很好的免疫功能調(diào)節(jié)、抗脂質(zhì)過氧化、增加冠心病脈血流量、增強(qiáng)抗氧能力以及保護(hù)心肌等功效[11]。
綜上所述,經(jīng)過中藥治療聯(lián)合介入治療的患者的癥狀有了更為明顯的改善,同時(shí)心肌微循環(huán)得到了更好的改善,嚴(yán)重心臟發(fā)生率比較低。證實(shí)了這種治療方法,對于改善治療效果等具有積極意義,同時(shí)其安全性較高。
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