微導(dǎo)管交換血管內(nèi)支架成形術(shù)治療癥狀性大腦中動脈狹窄的效果觀察

文 俊，徐 平，郭桂香，高云春，李炎燈，蘇化慶

（常德市第一人民醫(yī)院，湖南 常德 415000）

近年來，血管內(nèi)支架成形術(shù)（PTA）已成為治療顱內(nèi)動脈狹窄的重要方法［1～3］。顱內(nèi)動脈，特別是大腦中動脈直徑小、管壁薄且缺乏彈力層、血管周圍無組織支撐、穿支動脈豐富等，PTA治療癥狀性大腦中動脈狹窄可導(dǎo)致動脈夾層、穿支卒中、支架內(nèi)急性血栓形成和顱內(nèi)出血等手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)［4］;而微導(dǎo)管交換PTA雖然操作復(fù)雜，但微導(dǎo)管與微導(dǎo)絲同步逐漸推送，可有效避免上述手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。2007年10月 ～2013年3月，我們采用微導(dǎo)管交換PTA治療癥狀性大腦中動脈狹窄患者63例，取得較好效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期選擇在我院行微導(dǎo)管交換PTA治療的癥狀性大腦中動脈狹窄患者63例，經(jīng)64排螺旋CT腦動脈血管造影、磁共振血管造影或全腦數(shù)字減影血管造影檢查確診大腦中動脈狹窄，且狹窄率均＞50%。其中，男33例、女30例，年齡41～73（55.81 ±9.62）歲;缺血性卒中 53 例，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）10例;合并高血壓40例，糖尿病23例。血管狹窄率90%以上12例，70% ～90%48例，50% ～69%3例。

1.2 治療方法 所有患者術(shù)前5～7 d口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d。局麻（20例）或全麻（43例）下右股動脈行Seldinger穿刺術(shù)，置入8F或6F動脈鞘。全身肝素化，將8F或6F導(dǎo)引導(dǎo)管置入頸內(nèi)動脈，在路徑圖指導(dǎo)下，使用微導(dǎo)絲通過狹窄病變部位，并注射少量造影劑證實(shí)其在血管真腔。長交換導(dǎo)絲交換微導(dǎo)絲，置于狹窄部位遠(yuǎn)端合適部位。撤微導(dǎo)管，使用交換導(dǎo)絲實(shí)施球囊及支架的置入，準(zhǔn)確測量狹窄處的長度和直徑，沿導(dǎo)絲將合適支架跨狹窄段放置。支架直徑等于或稍小于狹窄兩端較小的正常段血管直徑，長度需完全覆蓋病變且稍長1～2 mm。當(dāng)一個支架不能完全覆蓋病變時，串聯(lián)使用另一個支架，兩個支架部分重疊。觀察20～30 min后，造影復(fù)查證實(shí)支架內(nèi)血流通暢無異常則撤出導(dǎo)絲和導(dǎo)引導(dǎo)管，保留動脈鞘。術(shù)后即行頭顱CT檢查以排除出血。肝素自然中和，在停用肝素4 h后拔出動脈鞘，無腦出血者術(shù)后3 d仍繼續(xù)使用低分子肝素鈣。術(shù)后繼續(xù)雙重抗血小板治療3個月，3個月后采取單抗血小板治療。

1.3 并發(fā)癥及其處理 圍手術(shù)期30 d內(nèi)發(fā)生的腦血管并發(fā)癥被認(rèn)為是手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥［10］。包括出血、穿支動脈閉塞、圍術(shù)期血栓形成、血管痙攣、術(shù)中缺血發(fā)作、動脈夾層等。處理措施:PTA后3 h內(nèi)靶病變部位的急性血栓形成采用動脈內(nèi)溶栓治療;穿支卒中或栓塞性卒中延長抗凝治療采用至1周，如出現(xiàn)持續(xù)性低血壓，收縮壓90 mmHg以下，可適當(dāng)使用多巴胺;血管痙攣給予尼莫地平治療;腦出血患者停止抗血小板治療，使用魚精蛋白中和肝素并控制血壓在90～120/60～80 mmHg。

2 結(jié)果

2.1 介入治療 63例患者共置入支架63枚，其中2例置入支架2枚;共使用1.5 mm球囊28枚、2.0 mm球囊20枚。因路徑迂曲支架無法被送至病變部位2例，手術(shù)成功率96.8%（61/63）。所有置入支架定位準(zhǔn)確，形態(tài)滿意，造影顯示支架置入后血流通暢，其中血管狹窄率減少≥80%52例、減少≥70%9例。

2.2 并發(fā)癥 圍手術(shù)期30 d內(nèi)出現(xiàn)癥狀性腦出血1例，術(shù)后立即行頭顱CT檢查未發(fā)現(xiàn)出血，術(shù)后3 d訴頭痛，復(fù)查頭顱CT示治療側(cè)基底節(jié)區(qū)出血（約8 mL），術(shù)后10 d再次復(fù)查，出血已吸收;靶病變部位急性血栓形成3例，發(fā)生于術(shù)中1例，即刻動脈溶栓，1 h再通;發(fā)生于術(shù)后2 d 1例，1 h內(nèi)給予動脈溶栓，90 min內(nèi)再通，癥狀均完全緩解;短暫性腦缺血發(fā)作1例，發(fā)生于術(shù)后3 d，延長低分子肝素抗凝治療至1周，繼續(xù)雙重抗血小板治療，30 d內(nèi)未再發(fā)作。

3 討論

顱內(nèi)血管狹窄是缺血性卒中的主要原因之一，在嚴(yán)格內(nèi)科治療下仍有較高的卒中發(fā)生率［5］。10%～16%的缺血性卒中為前循環(huán)動脈狹窄所致，病理解剖檢查顯示，大腦中動脈狹窄為前循環(huán)缺血性卒中的重要原因，約占43%［6］。2000年 Gomez等首次采用PTA治療大腦中動脈狹窄，因其創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快、療效肯定而迅速被廣泛采用，但癥狀性大腦中動脈狹窄PTA治療后腦血管并發(fā)癥較高，如腦出血、靶病變部位急性血栓形成、支架內(nèi)再狹窄等。腦出血是其最常見的致命性并發(fā)癥。謬中榮等［7］研究發(fā)現(xiàn)，單中心支架治療大腦中動脈狹窄30 d 內(nèi)的病死率為 4.42%。Chimowitz 等［8，9］研究顯示，行PTA治療的224例患者中，發(fā)生圍手術(shù)期卒中33例。因此，顱內(nèi)動脈PTA的臨床獲益情況值得商榷［10］。

影響顱內(nèi)動脈PTA臨床獲益的主要因素是手術(shù)并發(fā)癥。我們認(rèn)為可通過以下措施減少并發(fā)癥:正確選擇適應(yīng)癥:術(shù)前了解顱內(nèi)血管側(cè)支循環(huán)、判定“罪犯”血管;盡量選擇顱內(nèi)動脈狹窄A型患者（狹窄度≤5 mm，呈同心或輕度偏心）;準(zhǔn)確選擇合適的支架及型號;選擇頭端柔軟的微導(dǎo)絲;術(shù)中及術(shù)后嚴(yán)密觀察;術(shù)后正確處理并發(fā)癥等。微導(dǎo)管交換技術(shù)的最大優(yōu)點(diǎn)是能證實(shí)支撐導(dǎo)絲在血管真腔，避免動脈夾層，特別適用于路徑高度迂曲的病變、長段病變、完全閉塞病變再通以及伴有夾層的病變，是大腦中動脈支架置入的主要技術(shù)方法。此外，采取微導(dǎo)管交換PTA治療癥狀性大腦中動脈狹窄能提高手術(shù)成功率并減少并發(fā)癥。

本研究結(jié)果顯示，共置入63枚支架，手術(shù)成功率為96.8%。出現(xiàn)癥狀性腦出血1例，術(shù)后10 d再次復(fù)查出血已吸收。故在手術(shù)前后應(yīng)積極控制血壓，降低高灌注綜合征的發(fā)生率，才能有效降低腦出血的發(fā)生率［11］。3例并發(fā)缺血性卒中患者中，靶病變部位急性血栓形成2例，發(fā)生于術(shù)中1例，即刻動脈溶栓，1 h再通;發(fā)生于術(shù)后2 d 1例，1 h內(nèi)給予動脈溶栓，90 min內(nèi)再通，癥狀均完全緩解，考慮靶病變部位急性血栓形成與術(shù)中內(nèi)膜損傷有關(guān)［12］。短暫性腦缺血發(fā)作1例，發(fā)生于術(shù)后3 d，延長低分子肝素抗凝治療至1周，繼續(xù)雙重抗血小板治療，30 d內(nèi)未再發(fā)作。術(shù)后30 d，所有患者的臨床癥狀及體征有不同程度改善。

綜上所述，微導(dǎo)管交換PTA治療癥狀性大腦中動脈狹窄效果顯著，且能有效避免動脈夾層的形成，但術(shù)中及術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察和調(diào)控血壓，減少圍術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生。

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