冠脈介入治療支架內(nèi)極晚期血栓臨床分析

李愛琴，鄭海軍，韋 艷，孫亞超，晉 輝，曾 輝，楊長寶

(焦作市人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南焦作454002)

冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)后支架內(nèi)血栓形成是其最嚴重的并發(fā)癥，尤其是極晚期支架內(nèi)血栓形成(stent thrombosis，ST)。研究顯示其發(fā)生率為0～2.0%，每年增加0.5%，但其可能導致20% ～45%的患者猝死，60%～70%的患者發(fā)生非致命性急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)［1］。本文回顧性分析了焦作市人民醫(yī)院心內(nèi)科隨機抽選7例極晚期ST患者的診治經(jīng)過，以期引起臨床醫(yī)生的關注。

1 資料與方法

1.1 一般資料 極晚期ST的定義:①急性冠脈綜合征的臨床癥狀;②冠狀動脈造影(coronary arteriongraphy，CAG)支架內(nèi)血栓(前向血流 Timi0～1級或存在限制血流的血栓);③支架置入術(shù)后1 a發(fā)生的血栓［2］。該院心內(nèi)科2011年4月～2013年6月隨機抽取7例支架內(nèi)極晚期ST患者，且均接受急診PCI治療，年齡39～71 歲，平均(55.0 ±3.6)歲。其中男5例，女2例，前壁心梗6例，下壁心梗1例。既往病史:首次PCI病因為心絞痛2例，急性心肌梗死5例;術(shù)前心功能KillipⅡ～Ⅲ級;支架置入:冠脈單支3例、雙支3例、三支1例;危險因素:嗜煙5例、糖尿病1例、高血壓4例、早期冠心病家族史1例、高脂血癥6例。本次急診PCI:距首次PCI時間2～7 a;冠狀動脈造影(CAG):冠脈三支病變6例，雙支病變1例;B2型病變2例、C型病變5例。梗死相關動脈(infarction related artery，IRA):LAD5例、LCX1例、RCA1例。

1.2 方法 所有患者均經(jīng)橈動脈途徑急診PCI，術(shù)前均嚼服阿司匹林300 mg，硫酸氯吡格雷300～600 mg，阿伐他汀鈣片20～40 mg，PCI術(shù)前常規(guī)動脈內(nèi)注入肝素8 000～10 000 U。術(shù)后即拔除動脈鞘，常規(guī)給予靜脈應用替羅非班，低分子肝素鈣4 100 U皮下注射，每12 h一次，維持一周，口服阿司匹林100 mg，每日一次，硫酸氫氯吡格雷150 mg，每日一次，兩周后改為75 mg，每日一次。并積極進行冠心病二級預防。

1.3 支架置入成功指標 支架置入術(shù)后殘余狹窄＜30%，則為急診PCI成功。臨床成功指標:急診PCI后不伴有AMI、緊急冠脈搭橋和心臟性死亡等主要心血管事件。

2 結(jié)果

7例患者均經(jīng)橈動脈徑路成功急診支架置入，6例臨床成功，正在隨訪中，1例介入成功，術(shù)后泵衰竭院內(nèi)死亡。

3 典型病例

患者男，52歲，7 a前(2005年)因心肌梗死行PCI術(shù)，置入Cypher支架(具體不詳)。因持續(xù)胸痛2 h于2013年1月8日入院，危險因素:嗜煙，早期冠心病家族史。BP:98/50 mmHg，HR:65bpm，律齊，雙肺呼吸音清晰。入院診斷:CHD，STEMI-ACS(急性廣泛前壁心肌梗死)，PCI術(shù)后7 a。急診CAG:冠脈三支病變累及LAD，RCA，LCX，IRA為LAD(支架內(nèi)狹窄95%)，B2型病變。患者經(jīng)右側(cè)橈動脈行PCI術(shù):引導導管6FEBU 3.5，引導鋼絲 BMW，球囊導管 Maverick 2.0×15 mm，Quantum2.75×8 mm(22atm)，支架Excel 2.75 ×18 mm(14atm)2.75 ×18 mm(14atm，14atm×3串聯(lián)處)。術(shù)后57 h胸痛+房顫，靜脈應用胺碘酮，持續(xù)70 min復律。術(shù)后第6天大便后胸痛出汗，急診CAG:LAD近端100%閉塞。再次經(jīng)右側(cè)橈動脈行PCI術(shù):引導導管6FEBU 3.5，引導鋼絲 RunthroughNS，Pilot 50，球囊導管Maverick 2.0 ×15 mm(18atm)，Quantum 3.0 ×8 mm(22atm)，支架 Excel 3.5 ×14 mm(14atm)。住院16 d出院。

4 討論

藥物洗脫支架置入后支架血栓的發(fā)生日益為臨床醫(yī)生所關注。有研究表明和金屬裸支架比較，藥物洗脫支架并不增加早期、晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生，但極晚期ST的風險增加。目前認為其病理機制復雜，可能是由于內(nèi)皮化過程受損(血管內(nèi)皮化延遲或?qū)е聝?nèi)皮功能異常)、支架貼壁不良或斷裂、對支架聚合物的超敏反應或者局部產(chǎn)生炎癥反應、新生斑塊破裂所致［3］?；颊吆喜⒂械奶悄虿?、腎功能不全，EF值偏低等疾病狀態(tài)也是其高危因素 。有研究顯示支架貼壁不良以及部分貼壁良好的支架均有可能發(fā)生新生內(nèi)膜覆蓋不全，伴有貼壁不良和新生內(nèi)膜覆蓋不全的支架更多見血栓的形成?；颊吲R床多表現(xiàn)為嚴重的心血管事件(急性心肌梗死或猝死)，應予以積極防治。本研究表明對極晚期ST急診經(jīng)橈動脈徑路行PCI術(shù)是可行和安全的。極晚期ST發(fā)生的STEMI在急診治療上同一般的血栓形成造成的ACS一樣，PCI應為首選，但手術(shù)時應盡可能在原支架可疑貼壁不良的病變處行高壓球囊后擴張以保證支架充分貼壁，有條件者行血管內(nèi)超聲(IVUS)和/或OCT檢查支架貼壁情況。因其術(shù)后仍有可能再發(fā)晚期獲得性貼壁不良，當球囊預擴張后TIMI血流＜2級且存在嚴重血栓負荷時，可能僅需強化抗栓治療而不必再次置入支架，包括術(shù)中冠脈內(nèi)/靜脈內(nèi)應用 GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑［4］、術(shù)后低分子肝素治療等，必要時再置入藥物洗脫，是否置入與原先不同的支架需進一步研究。血栓形成的三個重要因素為:血流緩慢、內(nèi)膜受損、高凝狀態(tài)。故筆者建議極晚期ST患者再次PCI術(shù)后應長期甚至終身服用雙重甚至三重抗血小板聚集藥物，對高?；颊呖紤]應用抗血小板作用更強的普拉格雷或替格瑞洛，有些尚需并用抗凝藥(華法林)，但要注意其出血風險的增加，并要堅持臨床隨訪監(jiān)測，必要時行CAG、OCT、IVUS檢查隨訪。總之，臨床醫(yī)師應提高對極晚期支架內(nèi)血栓形成危險的認識，掌握支架置入的適應證、優(yōu)化抗血小板治療、精細操作盡可能預防其發(fā)生。

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