植物抗病性及誘導抗性在匍匐翦股穎病害防治中的應用

馬暉玲，房媛媛

（甘肅農業(yè)大學草業(yè)學院 草業(yè)生態(tài)系統(tǒng)教育部重點實驗室 中－美草地畜牧業(yè)可持續(xù)發(fā)展研究中心，甘肅 蘭州730070）

匍匐翦股穎（Agrostisstolonifera）為禾本科多年生草本植物，是一種應用廣泛的冷季型草坪草，匍匐莖橫向蔓延能力強，能迅速覆蓋地面，形成密度很大的草坪。其適應性強、用途廣、品質好、耐頻繁低度修剪，是用做高爾夫球場果、草地網球場、草地保齡球場等精細草坪的首選草種，也用于庭院、公園等養(yǎng)護水平較高的綠地。匍匐翦股穎不定根入土較淺，喜水，但易感病，如幣斑病、褐斑病、霜霉病、雪腐病、黑粉病等是其常見的嚴重病害［1］。

隨著分子生物學的發(fā)展以及對植物和病原物相互作用的深入了解，利用誘導劑誘發(fā)植物本原抗病性的思想和理論得以提出和應用，這是目前草坪病害防治的一條有效而環(huán)保的途徑，可為未來創(chuàng)建無污染無毒害的純天然綠色草坪開辟新道路。

1 草坪病害抗性誘導防治的優(yōu)點

長期以來草坪病害的防治方法多采用培育、利用抗病品種及使用化學殺菌劑［2－3］。傳統(tǒng)抗病育種方法育種周期長，病原小種的分化速度往往超過品種更新?lián)Q代的速度，難于對新的病原小種作出及時反應，其應用受到了很大的限制。化學殺菌劑對病害的防除效果大多不理想，而且化學農藥的噴施和在土壤中累積會嚴重污染環(huán)境。隨著社會經濟的不斷發(fā)展，化學殺菌劑的使用劑量不斷提高，已對環(huán)境造成巨大污染，直接影響人類的健康。長期施用化學殺菌劑會改變草坪生態(tài)系統(tǒng)中原有微生物之間的動態(tài)平衡，破壞固有的拮抗作用，可能導致非靶性病害增長［4］。據(jù)南志標［5］報道，用苯萊特拌種防治牧草病害，卻導致腐霉引致的猝倒病發(fā)病率上升。國外使用土壤熏蒸處理等方法防治雜草、線蟲和病原真菌（引起苗腐），常導致草坪草全蝕病加重［6］。并且，長期、大量使用殺菌劑會使病原菌產生抗藥性，導致病菌變異，產生新的小種或變異系，使病害防治工作更加困難。

因此，有必要尋求用于植物病害防治的一種可持續(xù)發(fā)展的方法或途徑。分子生物學的發(fā)展大力助推了草坪病害防治技術和手段，由此而產生了生物防治技術等［7］，其中利用誘導劑誘發(fā)植物本原抗病性已成為植物病害防治的新型技術，這一理論和技術具有抗性穩(wěn)定、持久、不污染環(huán)境等優(yōu)點，為農業(yè)和經濟的可持續(xù)發(fā)展提供了有利條件。利用新型誘導劑誘導草坪植物本身固有的抗病性，進行草坪病害的治理是目前草坪病害防治的一條有效而環(huán)保的途徑，也是草坪病害防治研究的熱點?？共⌒哉T導劑用量少，無環(huán)境污染，防治效果好，是一種具有廣泛應用前景的新型植物病害防治劑，將大幅減少和替代化學殺菌劑的使用，保護環(huán)境，節(jié)約草坪維護費用。

2 植物的抗病性誘導和生理響應

植物的抗病性歸根結底是有關抗病基因通過酶蛋白的表達、有關抗病調控物質的產生來實現(xiàn)的，它是建立在一系列的物質代謝的基礎上的，是植株體在形態(tài)結構和生理生化等方面形成一種綜合的性能以抵抗病害入侵所表現(xiàn)出的結果。大量的研究表明，植物抗病方式和途徑是復雜的、多方面的，它包括組織細胞、分子結構和生理功能的一系列復雜變化。

2．1 植物抗病性的形成與信號傳導

植物產生抗病性與信號分子之間的傳導有著極其重要的關系，目前該研究領域的重點和熱點是，就植物不同的抗病性誘導方式探索出各自的抗病信號傳導物種類和傳導路線。

2．1．1 活性氧和一氧化氮的作用 初步的研究結果表明，植物抗病的早期反應之一是活性氧（ROS）的產生。活性氧不僅對病原有著抑制作用或殺傷力，它更是重要的觸發(fā)信號，一方面誘導被侵染部位的過敏反應，另一方面還可以啟動鄰近細胞產生自我保護反應［8－9］。并誘導防衛(wèi)基因的表達。

Delledonne等［10］證實NO也作為信號分子與ROS協(xié)同作用，激活HR（過敏反應）并誘導植物抗病基因的表達，而且二者通過水楊酸（SA）信號途徑激活并增強植物防衛(wèi)反應。

2．1．2 信號傳導途徑及其信號傳導物質 現(xiàn)已明確，植物體內的兩條抗病信號傳導途徑分別是：水楊酸（SA）信號傳導途徑和茉莉酸（JA）／乙烯（ET）信號傳導途徑。SA信號途徑，即由局部過敏反應擴展到植物系統(tǒng)獲得抗性（SAR），信號傳導物質一般為SA等類似物。JA／ET信號途徑，意指依賴于JA／ET信號傳導的誘導系統(tǒng)抗性（ISR）。兩條信號途徑往往相互配合，在植物防衛(wèi)信號傳導過程中交叉作用［11］。

2．2 植物抗病基因及其表達

植物的抗病性及其強弱程度是由植株體內抗病基因的存在和這些基因的表達水平以及基因表達所產生的抗病物質的量所決定的。病菌感染植物后，常會誘導一些抗病相關基因的表達，相繼啟動一些抗病反應，產生抗病物質，以此抵御病原物的侵染。病程相關蛋白PRs基因直接與SAR防御反應相關聯(lián)［12］，科學研究人員已分離和克隆出一些相關的植物抗病基因，如幾丁質酶基因和β－1，3－葡聚糖酶基因等抗病基因，幾丁質酶和葡聚糖酶都屬于PRs，為細胞壁水解酶類，在體外表現(xiàn)出抗病菌活性［13］。幾丁質酶基因已在水稻（Oryzasativa）、煙草（Nicotianatabacum）等植物中表達，可抑制一些致病真菌細胞如立枯病病原的生長［14－15］，也能抑制霜霉病和黑脛病菌的增殖［16］。

現(xiàn)今的科學研究結果逐漸表明，在不同的抗病性誘導方式下所表達的基因類型是不同的，其中有共性的，也有特異的基因種類及其調控因子。

2．3 物理屏障

植物細胞壁在抗病反應中起著一定的作用。要阻止和延遲病原物在植物體內的生長，首先需要形成一個物理障礙，這個物理屏障的形成主要包括植物細胞的木質化過程，即在細胞壁中沉積木質素、產生乳突及胼胝體、侵填體、膠滯體等，這些結構上的變化均可以不同程度地阻止病原物的侵入和蔓延［17］。有利于贏得更多的時間來啟動其他的抗性反應，多途徑地增加植物對病害的抵抗力。研究已表明，化學物質可以引導細胞壁產生抗性，如番茄被脫乙酰幾丁質處理后，其細胞壁顯著加厚，胞間被填塞（侵填體），當鐮刀菌入侵時，形成大量乳突，病菌菌絲被包埋，從而阻止了病菌的擴展［18］。在植物受病原侵染的情況下，細胞壁的兩類結構蛋白（富含羥脯氨酸和甘氨酸的糖蛋白）合成增加，以鞏固細胞壁結構，增強其進一步抵抗病原物侵染的能力［19］。在楊樹抗?jié)儾⊙芯恐校敖龋?0］發(fā)現(xiàn)楊樹（Populus）經誘導后其羥脯氨酸糖蛋白（HRGP）和木質素含量顯著提高。

2．4 抗病生理生化響應

植物受到某些外界因素刺激或誘導后，可引起植株形態(tài)結構和生理狀態(tài)發(fā)生變化，產生抗病物質，使植株體具有抗病性。這些抗病物質主要包括：過氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）、過氧化氫酶（CAT）、幾丁質酶（CHI）、超氧化物歧化酶（SOD）、酚類、植保素、HRGP、木質素、硫堇、植物凝集素等［21－22］。

植物感受病原刺激信號后，會啟動一系列抗病防御反應。苯丙烷類代謝途徑是植物次生代謝產物形成的重要途徑，其分支途徑為木質素合成途徑和黃酮類物質合成途徑，可產生酚類物質、木質素和植保素等苯丙烷類代謝產物，這些都是重要的抗菌物質，在植物的抗病過程中起著重要的作用。苯丙烷類代謝途徑中重要的酶包括PAL、C4H、4CL、CHS等，其中PAL為關鍵酶和限速酶［23］。PPO將酚類物質氧化成高毒性的醌類物質，對病原物起到毒殺和限制的作用［24］。植物保衛(wèi)素（類黃酮、類萜類、單酚和異類黃酮等類）是一些低分子量的抗菌化合物，一般出現(xiàn)在病原侵染部位附近，增強植物的抗病能力［25］。多酚類物質（羥基二酚、綠原酸、花色素苷等）可作為病原物的拮抗劑，抑制孢子的萌發(fā)和菌絲生長，有時還可抑制或鈍化病原菌產生的毒素和酶活性［26］。

高等植物體內普遍存在著CHI和GLU（β－1，3－葡聚糖酶）等病程相關蛋白，是植物抵抗病原微生物侵染的重要物質，病程相關蛋白與植物的系統(tǒng)獲得性抗性反應直接相關［27］。

在植物細胞防御酶系中，SOD的主要作用是歧化超氧陰離子（·O2－），產生過氧化氫（H2O2）和O2，減少過量活性氧（ROS）對植物體細胞的傷害。POD和CAT協(xié)同作用，將把對細胞有傷害的H2O2轉化為H2O。

3 植物抗病性誘導及其機理的探索

通過各種方式激發(fā)植物對病原微生物的本原的抵抗力，即誘導植物抗病性。據(jù)分析，植物抗病性的產生可能是病原物或外源誘導因子激發(fā)了植物體內信號分子，一系列信號分子進行信號的傳導，進而啟動了相關抗病基因的表達，基因表達產物通過多種形式，如防御屏障的形態(tài)建成、抗病蛋白及次生代謝物質的產生、抗病生理生化響應的開啟或強化等，積極、主動地參與到植物抵御病原物入侵的過程中。摸清和闡釋誘導因子和信號分子的種類及作用方式、抗病基因的類型及表達調控因子是誘導抗病性的根本和核心。

植物在感病或外源因素刺激的情況下會產生復雜的生化反應和生理響應，根據(jù)抗病性誘導的相關理論，植物感受刺激信號后通過信號轉導過程來調控細胞內抗病相關蛋白的表達量，進而調整自身形態(tài)或生理狀態(tài)來抵御病原的侵染。共性誘抗途徑的框架已基本明晰，即誘導劑（或病原物）的刺激－信號分子的激活和傳導－相關抗病基因的表達調控－相關防御蛋白和次生代謝物的產生及酶活性激發(fā)－病原菌侵染抵抗力的獲得。倘若確定上述誘抗途徑中各環(huán)節(jié)的證據(jù)數(shù)值及其特征，可系統(tǒng)地揭示植物抗病性誘導的作用機理。科學研究發(fā)展至今，引起誘抗反應的系統(tǒng)性機制尚未完全闡明，有關植物抗病性誘導的機理，目前普遍認同兩種方式，即系統(tǒng)獲得抗性（SAR）和誘導系統(tǒng)抗性（ISR）。有害病原物初次侵染后可在植物體內激發(fā)出一種系統(tǒng)性抗性，植物體未受侵染部位也對致病菌（病毒、真菌、細菌）產生廣譜抗性，這種抗病性需要通過SA信號傳導途徑而獲得，即稱系統(tǒng)獲得抗性（SAR）；誘導系統(tǒng)抗性（ISR）則是由分布在植物體根部的非致病性根際促生菌所激活，依賴JA／ET信號傳導途徑而使植株體獲得抗病性［28］。

3．1 SAR機制

3．1．1 誘抗信號分子及其傳導途徑 Goarlach等［29］和 Lawton等［30］于1996年分別在小麥（Triticumaestivum）和擬南芥（Arabidopsisthaliana）的研究中報道了苯并噻二唑（BTH）可引起系統(tǒng)獲得抗性。有研究表明，SAR反應的起始階段伴隨SA水平的上升，一些具有抗菌能力的病程相關蛋白得到表達［31］。有研究報道，轉NahG基因的植物體不能積累SA，以病原菌誘導處理其轉基因隱形突變體sid1、sia2、pad4后，植物體不能產生SA，也不能激活病程相關蛋白基因的表達［32］。這說明在SAR信號途徑中，SA是一個必需的信號分子。

目前，已經明確一些病原菌［33］和化學藥劑如SA、BTH、草酸［34］、殼聚糖［35］等可激發(fā)病程相關蛋白的產生，誘導植物產生抗病性。擬南芥突變體dir1的SAR信號傳導涉及一種脂質轉移蛋白，表明傳導信號也可能包括一個脂質組分［36］。

依SAR機制，激活物可在植株體局部誘導抗病反應，繼而這種反應如信號一般傳遍植株體各個部位，使得整個植株系統(tǒng)地獲得抗病性，這種反應信號的傳導是一種短距離的傳遞。近年來國內外學者對植物系統(tǒng)獲得抗病性（SAR）進行了大量研究。結果表明，在植物的誘導部位產生的信號通過韌皮部傳導，一方面誘發(fā)SAR基因表達，基因表達產物本身直接或間接地殺死入侵病原物，從而抑制病原物的侵染；另一方面，植物組織內的水楊酸遇到誘抗信號后，迅速活化成為一種伴隨病原物而存在的精細調控機制，放大和加強非特異性病原信號，活化非特異性防衛(wèi)反應機制，從而使植物系統(tǒng)獲得抗病性［25，37－38］。

3．1．2 SAR方式引發(fā)的生理生化反應 SAR反應會誘發(fā)產生苯丙氨酸代謝的起始酶——苯丙氨酸解氨酶，其催化啟動苯丙氨酸代謝反應，苯丙氨酸代謝反應可產生多種抗菌物質，如黃酮類物質，縮合單寧，香豆素，木質素和水楊酸等［39］。植保素是SAR反應后出現(xiàn)的次生代謝物，對病原菌具有抗性［40］。

SAR反應還可引起植物細胞壁組成成分增加，胞壁交接處組織結構增厚，木質、胼胝質增加，以抵御病原菌的入侵［41］。

在SAR方式下引發(fā)的生理反應中，病程相關蛋白的產生是一個主要的抗病表現(xiàn)形式。研究發(fā)現(xiàn)，病原菌侵染后的植株體中會大量積累PR蛋白，而在未侵染過的健康植株體中則缺少PR蛋白［42］。部分PR蛋白與葡聚糖酶、幾丁質酶活性的激活有關，這兩種酶可分別降解病原菌細胞壁的主要成分［43］。

3．1．3 SAR方式下病程相關基因的表達調控 病程相關蛋白PRs基因是主要的SAR抗病基因?，F(xiàn)已確定NPR1（或NIM1）是一種重要的SAR基因調控蛋白，以激活PR基因的表達［44］。TGA1和TGA2是PR－1基因的啟動子，NPR1可促進PR基因啟動子TGA2與其調節(jié)元件——SA應答元件的結合，正調控PR－1基因的表達［45－46］。

有研究還表明，在SAR反應中，植物細胞中積累氧化劑，引起氧化還原反應，將NPR1由不活躍的低聚復合體還原為活躍的單體形式。當NPR1的還原反應被抑制時，PR－1基因的表達受阻，這表明SA信號通過細胞氧化還原反應與NPR1的調控作用相關聯(lián)［28］。研究還發(fā)現(xiàn)NPR1在調控PR基因表達的同時，還調控一些分泌蛋白基因的表達，若突變體中分泌蛋白量減少，其抗病水平則會降低［47］。

3．2 ISR機制

3．2．1 信號分子、傳導途徑和作用特點 科學研究最初發(fā)現(xiàn)，植物根部產生的傷流液、溶菌產物可吸引大量根際促生菌［48］的繁殖，這些非致病性根際促生菌可促進植物生長，還可以抑制某種病害的侵染［49］。一些根際促生菌相互之間具有拮抗性，可直接抵御某種病害的侵染，另一些則通過誘發(fā)啟動植物體內的抗病反應，來降低植株地上部分的發(fā)病率，這種抗病反應稱為誘導系統(tǒng)抗性（ISR）。在豆類，康乃馨（Dianthuscaryophyllus）、黃瓜（Cucumissativus）、蘿卜（Raphanussativus）、煙草、番茄（Lycopersiconesculentum）及擬南芥等植物中發(fā)現(xiàn)存在著ISR反應，其有著廣譜抗性［50］。ISR反應往往由土壤根際的植物促生菌（PGPR）所激活，Nandakumar等［51］報道，水稻對Rhizoctoniasolani的抗性可被P．fluorescens株系PF1和FP7所激發(fā)。Suzuki等［52］同樣在匍匐翦股穎中發(fā)現(xiàn)P．fluorescens株系HP72可以引發(fā)匍匐翦股穎對R．solani的抗性。

對于ISR方式，最初的研究普遍認為，ISR反應往往會導致病程相關蛋白的積累［28］。Hoffland等［53］用ISR的誘導物－熒光假單胞菌桿菌WCS417r處理蘿卜，擬增強植株體對鐮刀菌枯萎病的抗性，但結果植物體中并沒有積累病程相關蛋白。Pieterse等［54］在擬南芥的研究中發(fā)現(xiàn)，熒光假單胞菌桿菌WCS417r可誘導擬南芥NahG植株產生對Fusariumoxysporumf．sp．raphani和PstDC3000的抗病性，但不能同步激活SAR的標志基因PR－1、PR－2和PR－5。相關的研究還表明，擬南芥突變體eds8和WCS417r的JA信號傳導過程受損，植株易感染P．syringae［55］。上述研究認為，WCS417r可誘導植株體產生ISR反應，這種抗性反應的信號傳導途徑與SAR的信號調節(jié)機制是不同的，這種非水楊酸途徑即稱為JA／ET信號途徑。但非所有ISR防御反應都依賴JA／ET信號途徑［28］。研究還表明，在植株缺鐵狀況下一些熒光假單胞菌桿菌株系可以作為鐵載體［56］行使功能。

科學研究現(xiàn)已表明，在ISR方式中信號分子一般是乙烯（ET）和茉莉酸（JA）等。Cortes－Barco等［57］在煙草的研究中發(fā)現(xiàn)丁二醇（BDO）和PC1（加拿大石油公司產品）對煙草炭疽病有顯著的抑制作用，認為BDO誘導的抗病性是通過ISR方式產生的。

據(jù)研究報道，擬南芥突變體eir1的根部對ET不敏感，而地上部對ET敏感，根部施入WCS417r則不能產生ISR反應，而必需再從葉面施入ET后才可產生ISR反應，這表明一些根際促生菌誘導抗病性時需要ET的介導［58］。另有研究分別將WCS417r根部施入擬南芥JA響應型突變體jar1和ET響應型突變體etr1后，均不能增強植株對PstDC3000的抗性，這表明ISR反應中需要JA與ET同時參與［59］。

在誘導擬南芥對PstDC3000產生系統(tǒng)抗性的研究中還發(fā)現(xiàn)不同信號途徑可交叉作用，依賴SA信號的SAR途徑與依賴JA／ET信號的ISR途徑的抗病性具有累加效應［60］。

3．2．2 ISR方式下的抗病基因及其表達調控因子 研究表明，參與ISR反應的抗病基因與SAR基因是不同的［28］。在對擬南芥ISR方式的研究中發(fā)現(xiàn)，JA／ET響應型基因 LOX1、LOX2、VSP2、PDF1．2、HET、PAL1、CHI－B、PR1、PR4可被JA／ET信號激活，并得以表達，表達產物對多種病原菌產生抗性［61－62］。也有研究表明，病原菌和JA可激發(fā)AtMYC2基因的表達，且AtMYC2作為負調控子，在JA／ET應答型基因表達中發(fā)揮著重要作用［62］。Cortes－Barco等［57］的研究表明，BDO可激發(fā)抗病基因（合成茉莉酮酸酯相關的基因）如 AsAOS1、AsOPR4和AsGns5基因的表達。目前發(fā)現(xiàn)的與ISR方式有關的抗病基因還有：在番茄中編碼植物脫毒的氫氰酸分解酶基因LeCAS［64］、煙草中編碼3－羥基－3－甲基－戊二酰基輔酶A還原酶基因HMGR和脂氧合酶基因等［65］，這些基因的表達往往與ET和（或）JA所傳導的信號過程相關聯(lián)。

也有研究報道JA和ET在擬南芥中可共同調節(jié)一系列編碼PR蛋白的基因，包括PR－3，PR－4和PR－1等［66］。

SAR的調控蛋白NPR1同樣也參與ISR反應過程。研究發(fā)現(xiàn)WCS417r單獨存在時不能誘發(fā)擬南芥npr1突變體產生ISR反應［59，67］，與SAR方式相同，WCS417r誘發(fā)ISR時也需要NPR1調控抗病基因的表達。在JA和ET傳導的ISR反應中，NPR1在功能基因的下游調節(jié)元件上產生調控作用［59］。NPR1在SAR與ISR方式中均可行使調控功能，但不會發(fā)生互斥，SAR與ISR相關基因可同時被NPR1激活，以增強植株的抗病性［67］。如在康乃馨根部施入WCS417后，可增強其對Fusariumoxysporumf．sp．的抗性，誘導處理的康乃馨植株經病原接種后，其植保素水平較對照植株快速上升［68］。

研究還表明，擬南芥功能基因ISR1位點編碼一個新元件，可能是ISR信號分子ET的應答原件，ET對ISR1位點的特異識別在其誘導抗病性中具有重要意義［69］。而ET對該隱形等位基因的iSR1相應位點不敏感，這種情形下的擬南芥植株易受PstDC3000感染［70］。

Devoto等［71］研究結果表明，JA信號可誘導包括野生型和突變體在內的212個植株的抗病相關基因的表達，其中約84%的基因表達需要COI1（a F－box protein）的參與，這表明COI1是JA信號傳導途徑中抗病基因的調控因子。

4 植物抗病性誘導理論在匍匐翦股穎病害防治中的應用及前景展望

4．1 SAR方式的應用

有關BTH誘導草坪草抗病性的研究，僅2003年Lee等［72］報道了BTH可誘導匍匐翦股穎Crenshaw，Penncross和Providence品種對核盤菌（Sclerotiniahomoeocarpa）引起的幣斑病產生抗病性，但對其他品種如L－93，BTH 是無效的。

4．2 ISR方式的應用

2003年Suzuki等［52］在匍匐翦股穎的抗病性誘導研究中發(fā)現(xiàn)P．fluorescens株系HP72可引發(fā)匍匐翦股穎對立枯絲核菌（Rhizoctoniasolani）的抗性。2004年Ryu等［73］研究認為，植物根際促生菌分泌的揮發(fā)性有機物2，3－butanediol及其同分異構體在誘導植物產生抗病性的過程中具有重要的作用。之后的幾年中，有關單子葉植物基于ISR方式的抗病性誘導及其相關抗病基因表達的研究報道寥寥無幾，直至2010年，加拿大學者Cortes－Barco等［74］報道了把BDO（2R，3R－butanediol）和PC1（異鏈烷烴混合物）以ISR方式根部施入植株體后可抑制分別由真菌Sclerotiniahomoeocarpa，R．solani和Microdochiumnivale導致的3種草坪葉病。施入PC1或BDO可減少匍匐翦股穎葉病區(qū)域至20%～40%。2011年，Hsiang等［75］選用誘抗劑Civitas（加拿大石油公司產品）誘導匍匐翦股穎對幣斑病的抗性，施用后病害面積減少20%～40%，并經ISR基因表達對比，確定Civitas是經ISR途徑誘導匍匐翦股穎抗病性的。同年，馬祥等［76］報道了BDO可誘導匍匐翦股穎產生抗病性，其抗病效果優(yōu)于通過SAR途徑由BTH引致的抗病性。2013年，Hsiang等［77］再次用誘導劑Harmonizer（加拿大石油公司產品）和Civitas誘導匍匐翦股穎對幣斑病的抗性，抗病率分別達到45%和58%。尤為關注的是，這兩種誘導劑混合物的施用使得匍匐翦股穎對幣斑病的抗病率高達69%。與此同時，基因表達分析表明，經Harmonizer誘導后匍匐翦股穎中PR－1、PR－5和PR－10等20個病程相關基因超量表達，但其誘導抗病性的作用途徑與ISR或SAR均不完全吻合。

截至目前，以誘導劑激發(fā)匍匐翦股穎體內抗病性的研究已有初步的成果，更深入的相關研究繼續(xù)進行著。利用誘導劑誘發(fā)植物固有的抗病性，這一理論和技術具有抗性穩(wěn)定、持久、不污染環(huán)境等優(yōu)點，新型誘導劑在匍匐翦股穎病害防治中的應用將為開展節(jié)能、環(huán)保和低碳的草坪管理理念和市場運作模式提供技術支撐。但誘導植物抗病性是復雜的反應過程，需更加深入、系統(tǒng)地闡明匍匐翦股穎本原抗病性誘導過程中信號分子類型、傳導途徑、相關抗病基因的表達及其調控因子，也需要研究和完善誘導劑的生物活性篩選體系、田間藥效試驗技術［19，26］等，才可以使得新型、環(huán)保的抗病策略和誘導劑在實踐應用中得以暢通實施。

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