沈興龍
慢性肺源性心臟病患者竇性心律震蕩的研究
沈興龍
目的探討慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者竇性心律震蕩(HRT)的變化及其相關(guān)因素。方法選擇慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者40例和有室性期前收縮患者32例,記錄24 h動態(tài)心電圖,計算其震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS),測定動脈血氣、吸煙指數(shù)、體質(zhì)量指數(shù)及肺功能等。結(jié)果慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮組TO高于對照組(<0.01),TS低于對照組(<0.01),TO與吸煙指數(shù)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、及FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計值百分比、RV/TLC密切相關(guān)(=0.7829、0.7371、-0.6809、-0.7023、0.6245,均<0.01)。結(jié)論慢性肺源性心臟病伴室性心律期前收縮患者HRT減低,可以較好地用于判斷慢性肺源性心臟病患者的病情。
肺心??;心律震蕩;室性早搏復(fù)合征
竇性心律震蕩(HRT)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種與惡性心律失常密切相關(guān)的心電現(xiàn)象,用來描述室性期前收縮后竇性心動周期的變化。HRT受損是臨床心血管疾病患者嚴(yán)重心臟事件的重要危險因素,其獨立預(yù)測價值可能超過心室膜電位、心率變異性等心電學(xué)指標(biāo)。本研究旨在探討HRT在慢性肺源性心臟病患者中的變化及與肺通氣功能指標(biāo)的相關(guān)性大小,初步確定其臨床意義,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選擇2010年1月至2012年6月浙江省湖州市德清縣第三人民醫(yī)院收治的并發(fā)室性期前收縮的慢性肺源性心臟病患者40例,均符合:竇性心律不伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],未應(yīng)用抗心律失常藥物;排除糖尿病、肝腎功能不全、心肌梗死、心房顫動、腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、精神病、近4周內(nèi)有上呼吸道感染病史者。其中男22例,女18例;年齡43~67歲,平均(52.2±9.3)歲。另選門診體檢發(fā)現(xiàn)有室性期前收縮者32例作為對照組,其中男16例,女16例;年齡34~64歲,平均(48.2±9.0)歲。
1.2 研究方法所有受檢者均描記24h動態(tài)心電圖,選擇典型室性期前收縮(室性期前收縮前有10個連續(xù)竇性搏動,室性期前收縮后有20個連續(xù)竇性搏動)。根據(jù)文獻(xiàn)[2],震蕩起始(TO)的計算公式為:TO=[(R-R1+R-R2)-(R-R-1+R-R-2)]/(RR-1+R-R-2)×100%。R-R1、R-R2代表室性期前收縮后的前兩個竇性心搏R-R間期值,R-R-1、R-R-2代表室性期前收縮前的兩個竇性心搏R-R間期值。震蕩斜率(TS)為先測定室性期前收縮后前20個竇性心搏得R-R間期值,以R-R間期值為縱坐標(biāo)、以R-R間期的序號為橫坐標(biāo),繪制出R-R間期值的分布圖,再以任意5個序號的竇性心搏的R-R間期值計算并作出回歸線,其中正向的最大斜率即為TS的結(jié)果。
所有受檢者常規(guī)行動脈血氣分析、肺功能檢查。血氣分析采用美國NoVa公司生產(chǎn)的biomedical血氣分析機(jī)測定,包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、第一秒用力呼氣量(FEV l)、肺活量(FVC)、肺總量(TLC)、殘氣量(RV)。肺功能檢測采用美國森迪斯Vmax226肺功能儀檢測坐位肺功能,測定FEVl、FEVl占預(yù)計值%、FEV l/用力肺活量(FVC)即“一秒率”。
1.3 統(tǒng)計方法用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,非正態(tài)分布作數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化后分析,兩組比較采用檢驗;相關(guān)分析采用協(xié)方差分析。<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組一般資料比較兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)及PaO2等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均>0.05),慢性肺源性心臟病組呼吸頻率高于對照組(<0.05),吸煙指數(shù)、PaCO2及RV/TLC顯著高于對照組(均<0.01),F(xiàn)EV1/FVC、FEV1占預(yù)計值百分比低于對照組(均<0.01)。見表1。
2.2 兩組TO、TS比較慢性肺源性心臟病組震蕩起始(TO)高于對照組(=30.7829,<0.01),震蕩斜率(TS)低于對照組(=7.1917,<0.01)。見表2。
2.3 兩組的TO、TS與其他指標(biāo)的相關(guān)分析慢性肺源性心臟病組TO與吸煙指數(shù)、PaCO2及RV/TLC成正相關(guān)(=0.7829、0.7371、0.6245,均<0.01),與FEV 1/FVC、FEV1占預(yù)計值百分比成負(fù)相關(guān)(=-0.6809、-0.7023,均<0.01),與其余各指標(biāo)均無顯著相關(guān)性。
HRT是近年來發(fā)現(xiàn)的用來預(yù)測惡性心臟事件的心電學(xué)指標(biāo),其反映單個室性期前收縮后竇性節(jié)律周期的變化。其發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明,目前認(rèn)為其發(fā)生機(jī)制可能與室性期前收縮的直接作用、壓力感受器反射調(diào)節(jié)及自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用密切相關(guān)[3-4]。
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者由于肺部通、換氣功能障礙,可導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留、高碳酸血癥。缺氧一方面可刺激骨髓造血功能增強(qiáng),引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增加,紅細(xì)胞壓積增高,導(dǎo)致全血比黏度增高,血流阻力增加[5]。另一方面,缺氧可使血管內(nèi)皮受損,而感染又可導(dǎo)致缺氧加重,酸中毒及免疫復(fù)合物的沉積可致使血管內(nèi)皮損傷更加嚴(yán)重,進(jìn)而暴露膠原組織,刺激血小板的黏附和集聚,從而激活凝血反應(yīng)鏈,導(dǎo)致血液黏滯性及凝固性增加,甚至微血栓形成[6]。這些因素都直接或間接影響機(jī)體壓力感受器反射調(diào)節(jié)與自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用。本研究表明,在慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮患者中存在HRT的異常,其TO明顯高于對照組(<0.01),TS明顯低于對照組(<0.01),提示HRT可以反映慢性肺源性心臟病患者的血管和及RV/TLC成正相關(guān)(=0.7829、0.7371、0.6245,均<0.01),與FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計值百分比成負(fù)相關(guān)(=-0.6809、-0.7023,均<0.01),與其余各指標(biāo)均無顯著相關(guān)性。提示患者吸煙神經(jīng)損害,其機(jī)制如前敘。
表1 兩組的臨床和生化資料比較
表2 兩組的TO、TS之間的比較
本研究還表明慢性肺源性心臟病伴室性期前收縮組TO與吸煙指數(shù)、PaCO2指數(shù)、PaCO2及FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計值百分比、RV/TLC可以預(yù)測慢性肺源性心臟病患者的HRT異常程度,血中的CO2滯留造成的影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過血氧的不足。所以臨床積極改善患者呼吸功能,減輕CO2滯留及戒煙對于慢性肺源性心臟病患者有著十分重要的意義。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.042
R541.5
A
1671-0800(2014)05-0581-02
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