以缺血性卒中起病的腦動脈夾層7例臨床分析

孫琪，任光麗

以缺血性卒中起病的腦動脈夾層7例臨床分析

孫琪，任光麗

目的探討以缺血性卒中起病的腦動脈夾層（CAD）的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及其治療方法。方法回顧性分析7例以缺血性卒中起病的CAD患者的臨床資料。結(jié)果7例患者病史中有頭頸部外傷史3例，有吸煙史3例，臨床表現(xiàn)由夾層發(fā)生的位置及受累血管所決定；頸內(nèi)動脈系統(tǒng)夾層5例，椎動脈系統(tǒng)夾層2例，其中6例患者均予以抗凝治療；其中1例予以行椎動脈支架置入術(shù)，術(shù)后予以抗血小板聚集治療。治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分由急性期的（4.86±4.56）分下降至（2.14±1.86）分（＜0.05）。結(jié)論CAD是中青年缺血性卒中的重要原因，早期診斷，合理抗凝治療，可改善其預(yù)后。

腦動脈疾?。荒X血管意外；缺血性；血管造影術(shù)，數(shù)字減影

腦動脈夾層（CAD）是中青年患者缺血性卒中的常見原因，指由不同原因?qū)е碌难苤心こ鲅?，形成壁?nèi)血腫，繼發(fā)血管中膜與內(nèi)膜分離，壓迫血管官腔，導(dǎo)致官腔狹窄，繼發(fā)血栓形成；若血流進入血管外膜下，可形成夾層動脈瘤[1]。CAD所致缺血性卒中的防治不同于動脈粥樣硬化所致卒中，提高對此病的認(rèn)識尤為重要。本文回顧分析7例以缺血性卒中起病的CAD病例的臨床資料，為以后的臨床工作積累經(jīng)驗?，F(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料選取寧波市李惠利醫(yī)院2007年7月至2013年7月收治的以缺血性卒中起病的CAD病例7例，均符合CAD診斷標(biāo)準(zhǔn)；數(shù)字減影血管造影（DSA）上表現(xiàn)為串珠征、雙腔征、薔薇結(jié)、線征及梭行擴張等[2]；同時通過輔助檢查排除其他原因所致的缺血性卒中、高血壓病、糖尿病及腎病等慢性疾病。其中男6例，女1例；年齡30～44歲，中位年齡34歲。

1.2 臨床表現(xiàn)1例患者出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀：表現(xiàn)為發(fā)作性頭痛伴右眼視物不清，同時伴有耳鳴，每次癥狀持續(xù)10m in至1h；1例表現(xiàn)為共濟失調(diào)癥狀及體征；5例表現(xiàn)為口角歪斜、肢體偏癱或伴構(gòu)音障礙、視物不清。3例起病前有頭頸部外傷史，1例有頸部過伸史，1例有頭部外傷史，1例頸部按摩史；2例頸部外傷神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀出現(xiàn)前均有頸部的疼痛。4例起病前無外傷者：其中1例發(fā)病前4 d出現(xiàn)頭痛，1例出現(xiàn)右側(cè)頸部持續(xù)性劇烈疼痛。有吸煙史3例。

1.3 血管超聲及影像學(xué)檢測所有患者均行頸部血管彩色多普勒檢查，表現(xiàn)為相應(yīng)血管不同程度的狹窄或閉塞。7例均行頭顱MRI檢查，1例短暫性腦缺血發(fā)作病例頭顱MRI上無陽性發(fā)現(xiàn)；4例前循環(huán)梗死的病例病灶分別位于：左側(cè)半卵圓區(qū)、右側(cè)海馬及基底節(jié)區(qū)、左側(cè)基底節(jié)區(qū)、右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)；2例后循環(huán)梗死的病例病灶分別位于：兩側(cè)小腦半球（圖1）及右側(cè)枕葉、右側(cè)丘腦及顳枕葉深部。7例均行DSA檢查，其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)夾層5例，椎動脈系統(tǒng)夾層2例。主要表現(xiàn)為相應(yīng)動脈管腔重度狹窄呈線狀或伴局限性擴張、夾層動脈瘤、動脈閉塞、線珠征（節(jié)段性狹窄伴遠(yuǎn)端動脈夾層形成）等（圖2）。其中1例在頸部按摩后發(fā)生缺血性卒中的患者在第一次行DSA檢查（發(fā)病后15 d）時僅發(fā)現(xiàn)右側(cè)椎動脈3、4頸椎平面見50%～55%中度狹窄，在發(fā)病后30 d再次行DSA檢查時發(fā)現(xiàn)椎動脈夾層。

1.4 治療及療效明確診斷后6例給予抗凝治療，急性期予以低分子肝素皮下注射，維持7～10 d，隨后給予口服華法林抗凝2～3個月，維持INR 2～3；后改

為抗血小板聚集治療。1例椎動脈系統(tǒng)夾層動脈瘤給予支架置入術(shù)，術(shù)后予以抗血小板聚集治療。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分由入院時的（4.86±4.56）分降至（2.14±1.86）分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（=2.554，＜0.05）。

2 討論

CAD患者發(fā)病年齡偏輕，一般無高血壓病、糖尿病等動脈粥樣硬化基礎(chǔ)疾病。目前發(fā)病機制仍不清楚，可能的誘因和危險因素包括外傷、結(jié)締組織病及遺傳疾病、動脈粥樣硬化等[3]。頸部伸展過度、手法按摩及頸部的旋轉(zhuǎn)等是夾層的誘因；結(jié)蹄組織病及遺傳疾病中包括纖維結(jié)構(gòu)不良、馬凡綜合征、常染色體顯性遺傳的Ehlers-Danlos綜合征、煙霧病等。此外吸煙、高血壓、偏頭痛及高同型半胱氨酸等也是CAD的危險因素，同時這些也是動脈粥樣硬化的危險因素。本組7例中3例有頭頸部外傷史，且多為中青年患者。

CAD的臨床表現(xiàn)主要是夾層動脈的狹窄、閉塞或動脈瘤形成引起的短暫性腦缺血發(fā)作或卒中（包括腦梗死及蛛網(wǎng)膜下腔出血）發(fā)生；卒中發(fā)生前或同時可有頸枕痛、頭痛、耳鳴、眼肌麻痹等其他癥狀。很多患者卒中癥狀出現(xiàn)在頭頸部疼痛幾天甚至幾周后。本組病例中卒中發(fā)生前有4例患者出現(xiàn)頭頸部的疼痛。既往有研究提示顱外段CAD所致缺血性卒中的機制多為夾層部位血栓脫落導(dǎo)致栓塞性缺血性卒中；而顱內(nèi)段CAD多以夾層閉塞穿支動脈導(dǎo)致穿支動脈供血區(qū)梗死[4]。

DSA是CAD診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，常見的DSA表現(xiàn)有：串珠征、雙腔征、薔薇結(jié)、線征、鼠尾征、梭行擴張、假腔及夾層動脈瘤等。超聲多普勒可見夾層動脈內(nèi)的膜性回聲將動脈分為兩腔，最為常見的是管腔狹窄甚至閉塞，有時可見腔內(nèi)血栓。MRI上可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)血管閉塞所致缺血性卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血。本組病例中DSA上表現(xiàn)為管腔狹窄血栓形成、線征、鼠尾征、夾層動脈瘤形成。

CAD的治療目前尚未達成共識?，F(xiàn)行的治療包括內(nèi)科的抗凝、抗血小板聚集治療；血管修復(fù)（血管內(nèi)支架等）和外科手術(shù)治療。CAD急性期溶栓需謹(jǐn)慎，引起可導(dǎo)致夾層動脈破裂致蛛網(wǎng)膜下腔出血。本組病例6例予以抗凝治療，1例予以血管內(nèi)支架治療，預(yù)后均良好。

圖1 兩側(cè)小腦半球梗死

圖2 左椎動脈近段前輕、中度狹窄，范圍較長伴動脈瘤（二端各一)形成，考慮夾層動脈瘤可能大

[1]McCann AB,Whitbourn RJ.Spontaneous coronary artery dissection:a review of the etiology and available treatmentoptions[J]. Heart Vessels,2009,24(6):463-465.

[2]Nakatsuka M,M izuno S.Three-dimensional computed tomographic angiography in fourpatientsw ith dissectinganeurysms of the vertebrobasilar system[J]. Acta Neurochir(W ien),2000,142:995-1001.

[3]Rubinstein SM,Peerdeman SM,van TMW, etal.A systematic review of the risk factors forcervicalartery dissection[J].Stroke, 2005,36:1575-1580.

[4]陳紅兵,洪華,李玲,等.特發(fā)性腦動脈夾層28例致缺血性卒中機制分析[J].中國卒中雜志,2010,5(12):967-973

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.05.036

R743.3

A

1671-0800(2014)05-0572-02

315041寧波，寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院

孫琪，Email:nbsunqi@hotmail.com