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    分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的關(guān)系

    2014-03-17 08:12:48辜程遙
    關(guān)鍵詞:分水嶺栓子入院

    辜程遙

    分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的關(guān)系

    辜程遙

    目的探討分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的關(guān)系。方法比較40例分水嶺腦梗死患者和40例非分水嶺腦梗死患者的血壓和頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄情況。結(jié)果分水嶺腦梗死患者中入院時(shí)收縮壓>140 mmHg(1mmHg≈0.133 kPa)12例;非分水嶺腦梗死患者入院時(shí)收縮壓>140mmHg 24例。分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率70%,狹窄程度0.6016;非分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率32.5%,狹窄程度0.3984。結(jié)論分水嶺腦梗死患者較非分水嶺腦梗死患者血壓偏低,存在低灌注因素引起分水嶺腦梗死的發(fā)病機(jī)制。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞是分水嶺腦梗死發(fā)生的重要發(fā)病機(jī)制。

    腦梗塞;分水嶺;頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄

    分水嶺腦梗死或腦分水嶺梗死是指發(fā)生在腦的兩條主要?jiǎng)用}分布區(qū)的交界處的腦梗死,多發(fā)生于腦的較大動(dòng)脈供血交界區(qū),主要位于大的皮質(zhì)動(dòng)脈供血區(qū)之間,基底核區(qū),小動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織,故而也稱為邊緣帶腦梗死。無論從病因、發(fā)病機(jī)制、病理,還是臨床特征來講,它都不同于腦血栓形成和腦栓塞。而頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄所致分水嶺腦梗死日益受到神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師的關(guān)注和重視,逐漸成為重要的發(fā)病原因。本文回顧性分析80例缺血性卒中患者的臨床資料,探討分水嶺腦梗死與頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的關(guān)系,報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料收集2009年9月至2013年3月寧波市第二醫(yī)院收治的分水嶺腦梗死患者40例,作為觀察組,其中男23例,女17例;年齡58~83歲,平均(68.2±15)歲。均為發(fā)病24 h內(nèi)入院。另選本院同期收治的非分水嶺梗死的腦梗死患者40例,作為對(duì)照組,均為發(fā)病24 h內(nèi)入院,其中男21例,女19例;年齡59~80歲,平均(69±11)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05)。1.2方法(1)應(yīng)用彩色超聲診斷儀檢測(cè)頸內(nèi)血管,對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈檢測(cè)范圍達(dá)4 ~6cm,同時(shí)檢測(cè)椎動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈,以面積法計(jì)算狹窄度,<50%為輕度,50%~70%為中度,>70%為重度。(2)測(cè)量患者入院時(shí)血壓。

    1.3 統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。各類腦梗死血管狹窄程度的差異顯著性檢驗(yàn)采用Ridit分析,計(jì)數(shù)資料比較用2檢驗(yàn)。<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血壓情況觀察組入院時(shí)收縮壓>140mmHg(1mmHg≈0.133kPa)12例,對(duì)照組收縮壓>140 mmHg 24例,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=7.27,<0.01)。

    2.2 兩組頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄情況觀察組頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄重度8例,中度7例,輕度13例,無狹窄12例。對(duì)照組頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄重度3例,中度2例,輕度8例,無狹窄27例。兩組狹窄率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=11.26,<0.01)。分水嶺組腦梗死組患者狹窄程度較重(R=0.6016),對(duì)照組患者狹窄程度較輕(R=0.3984),兩組血管狹窄程度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(對(duì)照組Ridit值的95%可信區(qū)間不包括0.5,<0.01)。

    3 討論

    頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄在缺血性卒中發(fā)病中的作用機(jī)制越來越受到關(guān)注,其發(fā)病機(jī)制主要為:(1)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄致顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變,腦血流量下降,灌注不足。(2)在狹窄基礎(chǔ)上易損斑塊脫落,形成動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。

    目前認(rèn)為分水嶺腦梗死的重要發(fā)生機(jī)制是血流動(dòng)力學(xué)障礙。國(guó)外研究提示,分水嶺腦梗死是癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞的標(biāo)志,合并大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞占76.3%。而聶志余[1]研究表明,腦分水嶺梗死最常見的原因是大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞,其次是頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞。本研究發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者發(fā)生頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率(70%),高于非分水嶺腦梗死患者頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率(32.5%),且頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度高于非分水嶺組。腦血流在體循環(huán)中位置最高,對(duì)缺血最敏感,而分水嶺區(qū)域距離心臟最遠(yuǎn),為終末小動(dòng)脈,最容易受體循環(huán)低血壓的影響,特別是原有動(dòng)脈硬化已致慢性腦供血不足的老年人,一旦血壓降低極易發(fā)生分水嶺腦梗死[2]。心臟外科手術(shù)、失血性休克、大量脫水、嚴(yán)重的心率失常及心臟驟停等各種原因?qū)е麦w循環(huán)低血壓引起血流動(dòng)力學(xué)障礙是分水嶺腦梗死最常見的誘因[3]。正常人由于腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,盡管血壓有波動(dòng),但腦灌注壓和腦血流量始終保持穩(wěn)

    定,不發(fā)生腦梗死。但在頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的患者,當(dāng)血壓波動(dòng),腦灌注壓下降時(shí),腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減弱,腦血管擴(kuò)張作用衰弱,腦血流量下降,腦細(xì)胞缺血缺氧后將導(dǎo)致不可逆損害。

    有人提出動(dòng)脈-動(dòng)脈微栓子脫落在分水嶺腦梗死中起到了主要作用[4]。但本研究發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者合并頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率高,分水嶺梗死的發(fā)生也與血管狹窄基礎(chǔ)上低灌注相關(guān),同時(shí)有微栓子在其中起重要作用。當(dāng)血管狹窄后血流速度變慢,微栓子清除能力下降,栓子可能易停留在皮質(zhì)遠(yuǎn)端供血區(qū)。有學(xué)著用低灌注和微栓子學(xué)說同時(shí)存在來解釋頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的分水嶺梗死,這個(gè)假設(shè)已被TCD監(jiān)測(cè)有癥狀的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者出現(xiàn)很普遍的微栓子信號(hào)所支持[5]。

    總之,在頸內(nèi)動(dòng)脈的狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)障礙易于發(fā)生分水嶺腦梗死。作為一種影像學(xué)上特殊類型的腦梗死應(yīng)引起重視,應(yīng)偏重檢查頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄方面的因素,治療上因強(qiáng)調(diào)個(gè)體化,尤其注意血壓的控制。

    [1]聶志余.關(guān)注腦分水嶺梗死[J].神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志,2008,6(1):129-132.

    [2]楊新忠.分水嶺腦梗死的病因及發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2011,9(6):2211-2212.

    [3]Gottesman TF,Sherman PM,Grega MA, et al.Watershed strokes after cardiac surgery:diagnosis,etiology and outcome[J]. Stroke,2006,37(5):2306-2311.

    [4]Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease.Review lf cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005, 36(11):567-577.

    [5]Caplan LR,Hennerici M.Impaired clearance of emboli(washout)is an important link between hypoperfusion,embolism, and ischemic stroke[J].Arch Neurol,1998, 55(7):1475-1482.

    10.3969/j.issn.1671-0800.2014.08.022

    R743.33

    A

    1671-0800(2014)08-0958-02

    315010寧波,寧波市第二醫(yī)院

    辜程遙,Email:yinhe052 71@sina.com

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