鼻腔擴(kuò)容術(shù)在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征個(gè)性化治療中的應(yīng)用

徐國(guó)剛 林彥濤 尚小領(lǐng) 李艷平 劉亞超

河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，河北張家口075000

鼻腔擴(kuò)容術(shù)在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征個(gè)性化治療中的應(yīng)用

徐國(guó)剛 林彥濤 尚小領(lǐng) 李艷平 劉亞超

河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，河北張家口075000

目的探討鼻腔擴(kuò)容術(shù)對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征個(gè)性化治療效果。方法分析河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院2011年1月～2013年9月收治的60例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床資料，依據(jù)患者臨床特點(diǎn)采取改良鼻中隔黏膜下矯正術(shù)、二線減張鼻中隔矯正術(shù)，觀察患者治療前后最低血氧飽和度（LSaO2）、平均血氧飽和度（MSaO2）、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）和睡眠呼吸暫停指數(shù)（AI）情況，Epworth嗜睡量表評(píng)分（ESS）、鼾聲評(píng)分情況。結(jié)果阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療后LSaO2、MSaO2明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后AHI、AI、ESS和鼾聲評(píng)分均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論鼻腔擴(kuò)容術(shù)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可以明顯的改善LSaO2、MSaO2、AHI、AI，提高睡眠質(zhì)量，降低鼾聲評(píng)分，值得臨床推廣應(yīng)用。

鼻腔擴(kuò)容術(shù)；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；治療

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是臨床常見(jiàn)疾病，其主要是因上氣道出現(xiàn)完全塌陷，從而造成阻塞，反復(fù)發(fā)作誘發(fā)呼吸暫停和低通氣，患者往往伴有一定程度的打鼾，誘發(fā)睡眠結(jié)構(gòu)發(fā)生紊亂，血氧飽和度降低，患者可能出現(xiàn)不同程度的嗜睡、注意力不集中和認(rèn)知功能障礙等臨床癥狀，從而對(duì)機(jī)體重要的器官和臟器造成損傷，嚴(yán)重者出現(xiàn)睡眠性猝死[1,2]。本研究通過(guò)對(duì)河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床資料進(jìn)行觀察和分析，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年1月～2013年9月收治的60例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床資料進(jìn)行觀察和分析，其中男39例，女21例，年齡16～70歲，平均（45.5±10.7）歲，患者有不同程度的睡眠打鼾、呼吸暫停的臨床癥狀，在白天時(shí)可能嗜睡和頭昏，注意力不集中。通過(guò)鼻內(nèi)鏡檢查，鼻中隔偏曲者42例；合并癥情況：糖尿病10例，高血壓15例，心律失常3例，術(shù)前注意對(duì)血糖、心電圖和血壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.2 方法

采用STORZ鼻內(nèi)窺鏡系統(tǒng)進(jìn)行手術(shù)，患者采取全身麻醉聯(lián)合黏膜麻醉，全麻滿意后以1%的丁卡因聯(lián)合0.1%的腎上腺素棉片進(jìn)行鼻腔黏膜表面麻醉，通過(guò)1%利多卡因聯(lián)合0.1%腎上腺素對(duì)鼻中隔、下鼻甲、中鼻甲黏膜等進(jìn)行局部浸潤(rùn)性麻醉。于鼻內(nèi)窺鏡電視顯像系統(tǒng)下進(jìn)行手術(shù)，根據(jù)臨床特點(diǎn)分別實(shí)施二線減張鼻中隔矯正術(shù)，主要是對(duì)軟骨膜和骨膜兩側(cè)進(jìn)行分離，將鼻中隔軟骨和篩骨垂直板進(jìn)行離斷，將軟骨線、軟骨線下方寬度為1～3 cm的軟骨條切除，根據(jù)臨床特點(diǎn)將篩骨垂直板的前緣的骨質(zhì)咬除，對(duì)偏曲的犁骨進(jìn)行咬除，上頜骨鼻嵴和腭骨鼻嵴的偏曲部分進(jìn)行切除。根據(jù)中鼻甲和下鼻甲臨床特點(diǎn)進(jìn)行中鼻甲和下鼻甲手術(shù)。下鼻甲手術(shù)主要包括下鼻甲黏膜下成形術(shù)、下鼻甲外移術(shù)。中鼻甲手術(shù)主要施行中鼻甲內(nèi)移固定術(shù)：內(nèi)鏡下用剝離子將中鼻甲自根部向內(nèi)按壓移位，擴(kuò)寬中鼻道，中鼻道給予膨脹海綿或硅膠管填塞固定，1周取出。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 觀察患者治療前后最低血氧飽和度（LSaO2）、平均血氧飽和度（MSaO2）、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）和睡眠呼吸暫停指數(shù)（AI）情況通過(guò)多道睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）對(duì)患者夜間連續(xù)的呼吸、動(dòng)脈血氧飽和度、腦電圖、心電圖、心率等指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，通過(guò)計(jì)算夜間睡眠呼吸暫停綜合征及呼吸不足的數(shù)量總和的平均值，來(lái)計(jì)算AHI。

1.3.2 觀察患者治療前后Epworth嗜睡量表（ESS）評(píng)分情況主要是針對(duì)患者坐位看書(shū)、看電視，公共場(chǎng)所靜坐且沒(méi)有間歇情況下乘車1 h，在某一環(huán)境下躺下休息，和人坐著交談過(guò)程中，在未飲酒的午餐后靜坐時(shí)，駕駛車輛等候信號(hào)燈等八種情況下進(jìn)入睡眠狀態(tài)的可能性，每種入睡的可能性評(píng)分為0～3分，隨著分?jǐn)?shù)增高，入睡或打盹的可能性越高，總分為24分，一般正常情況下總分≤10分[3]。

1.3.3 觀察患者治療前后鼾聲評(píng)分針對(duì)患者打鼾程度進(jìn)行評(píng)分，總分為0～10分不同等級(jí)，其中0分：不打鼾；1～3分，患者打鼾程度為輕度，并且不會(huì)影響同床者的休息；4～6分，打鼾的程度為中度，對(duì)同床者有一定的影響；7～9分，患者為重度打鼾，對(duì)周圍近距離人的休息有影響；10分，患者打鼾會(huì)對(duì)整個(gè)同屋人的休息造成影響，而離開(kāi)房間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 15.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后LSaO2、MSaO2、AHI和AI情況

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療后LSaO2、MSaO2明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t= 19.25、13.38，P＜0.05）。治療后AHI、AI明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=18.85、11.13，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后LSaO2、MSaO2、AHI和AI情況比較（±s）

表1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后LSaO2、MSaO2、AHI和AI情況比較（±s）

注：LSaO2：最低血氧飽和度；MSaO2：平均血氧飽和度；AHI睡：眠呼吸暫停低通氣指數(shù)；AI：睡眠呼吸暫停指數(shù)

時(shí)間例數(shù)L S a O2（%）A H I（次/ h）M S a O2（%）A I（次/ h）治療前治療后t值P值6 0 6 0 7 0 . 2 3 ± 4 . 5 4 8 9 . 9 5 ± 6 . 5 1 1 9 . 2 5＜0 . 0 5 5 5 . 2 0 ± 7 . 4 6 3 0 . 8 7 ± 6 . 6 6 1 8 . 8 5＜0 . 0 5 9 0 . 2 3 ± 1 . 5 6 9 3 . 9 8 ± 1 . 5 1 1 3 . 3 8＜0 . 0 5 2 9 . 7 5 ± 7 . 6 5 1 5 . 1 6 ± 6 . 6 8 1 1 . 1 3＜0 . 0 5

2.2 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后ESS和鼾聲評(píng)分情況比較

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療后ESS和鼾聲評(píng)分均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后ESS和鼾聲評(píng)分情況（分，s）

表2 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療前后ESS和鼾聲評(píng)分情況（分，s）

注：ESS：Epworth嗜睡量表

時(shí)間例數(shù)E S S評(píng)分鼾聲評(píng)分治療前治療后t值P值6 0 6 0 1 6 . 7 5 ± 4 . 0 6 7 . 5 2 ± 1 . 4 5 1 6 . 5 8＜0 . 0 5 7 . 8 8 ± 3 . 3 0 4 . 3 5 ± 2 . 0 3 7 . 0 6＜0 . 0 5

3 討論

鼻腔是人體重要的呼吸門戶，其不僅具有通氣、清潔濾塵、保持溫濕度、加強(qiáng)機(jī)體免疫和嗅覺(jué)等功能，同時(shí)對(duì)于人在睡眠狀態(tài)下周期性通氣也具有重要的作用[3-4]。上氣道阻塞往往會(huì)誘發(fā)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，其主要分為鼻-鼻竇阻塞和咽腔阻塞，同時(shí)鼻腔內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)改變、炎性反應(yīng)和肌肉調(diào)節(jié)功能障礙等共同作用造成上氣道阻塞[5-6]。而炎性反應(yīng)、解剖結(jié)構(gòu)發(fā)育異常及鼻腔內(nèi)占位性病變是上氣道發(fā)生阻塞的前提因素[7-8]。鼻氣道阻塞原因較為復(fù)雜，其中鼻中隔偏曲、鼻息肉病變和下鼻甲肥大等較為常見(jiàn)，同時(shí)還有可能發(fā)生鼻咽部阻塞，進(jìn)而出現(xiàn)鼻腔阻力增加[9-10]。一般情況下，鼻腔阻力是正常的上呼吸道的50%比例，其正常阻力的存在可以保持肺泡氣體交換過(guò)程的順利和充分的進(jìn)行，但是如果鼻阻力過(guò)大，可能誘發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[11-12]。其形成原因主要有以下幾個(gè)方面：首先作為骨和軟骨共同組成的骨性氣道即鼻氣道是人體重要的氣體交換的通道，咽氣道則是人體重要的肌性氣道，當(dāng)鼻阻力增加時(shí)，作為肌性氣道的咽氣道的負(fù)壓就會(huì)相應(yīng)的增加，進(jìn)而引起咽腔黏膜和周圍的軟組織發(fā)生塌陷，從而形成一種無(wú)效氣道，明顯的降低胸腔內(nèi)的壓力，軟腭發(fā)生震動(dòng)，進(jìn)而形成打鼾；其次鼻氣道發(fā)生阻塞，患者可能需要用嘴進(jìn)行呼吸，這樣明顯的降低頦舌肌和鼻翼肌的肌電活動(dòng)，氣道擴(kuò)張不是十分順暢，舌體會(huì)松弛后墜，對(duì)咽腔形成阻塞；另外鼻腔發(fā)生阻塞后，呼吸抑制作用明顯減弱，進(jìn)而有可能出現(xiàn)代償性的過(guò)度通氣，從而發(fā)生呼吸暫停，進(jìn)而出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[13-14]。關(guān)于鼻氣道阻塞增加和睡眠呼吸障礙研究在19世紀(jì)就已經(jīng)出現(xiàn)，往往鼻腔狹窄和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)生率密切相關(guān)，尤其是鼻氣道阻塞越嚴(yán)重，患者的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征也更加嚴(yán)重，其引起的睡眠結(jié)構(gòu)紊亂也隨之越重。目前對(duì)于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征和鼻氣道阻塞之間關(guān)系研究的結(jié)論較多，針對(duì)采取手術(shù)方式也有分多種，選擇合適的鼻腔手術(shù)措施，改善鼻腔通氣功能，改善患者睡眠質(zhì)量逐漸成為耳鼻喉科研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。有針對(duì)性根據(jù)鼻腔阻塞引起的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征進(jìn)行鼻腔擴(kuò)容術(shù)的個(gè)性化治療，對(duì)鼻腔和鼻竇的通氣容積進(jìn)行擴(kuò)展，利用鼻腔空氣動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)，量化分析鼻腔內(nèi)結(jié)構(gòu)與氣流的相互關(guān)系，識(shí)別鼻腔功能性結(jié)構(gòu)，有效地降低鼻腔內(nèi)的阻力，緩解咽腔黏膜腫脹情況，降低咽腔塌陷壓力和順應(yīng)性，有效地改善患者在睡眠狀態(tài)下的通氣質(zhì)量，提高夜間睡眠質(zhì)量和生活質(zhì)量。但既往研究中鼻腔擴(kuò)容術(shù)是否達(dá)到了鼻腔擴(kuò)容的效果，是否真正降低了鼻阻力，未能做出客觀的評(píng)價(jià)，對(duì)鼻腔擴(kuò)容術(shù)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征術(shù)前與術(shù)后主觀癥狀及客觀指標(biāo)方面的比較尚未有大樣本的及明確的報(bào)道。

鼻腔擴(kuò)容技術(shù)的原理是利用鼻腔異常結(jié)構(gòu)矯正、充分的擴(kuò)大鼻腔通氣容積、對(duì)鼻腔雙側(cè)通氣對(duì)稱性的恢復(fù)，改善上氣道阻塞臨床癥狀的一系列手術(shù)，主要鼻中隔二線減張矯正術(shù)、中鼻甲內(nèi)移固定術(shù)、中鼻道雙側(cè)鼻竇對(duì)稱開(kāi)放術(shù)及下鼻甲外移固定術(shù)等。傳統(tǒng)的鼻中隔矯正術(shù)對(duì)鼻中隔原有的生物力學(xué)支撐性造成了一定程度的破壞，會(huì)誘發(fā)鼻背塌陷和鼻中隔撲動(dòng)，改良的鼻中隔黏膜下矯正術(shù)只是將偏曲部分切除，有效地保留了不偏曲的軟骨和骨，并且大塊的軟骨和骨在修正后重新放回原位，提高了鼻中隔結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性和美觀性。二線減張術(shù)原理是建立在解剖胚胎期生發(fā)點(diǎn)生長(zhǎng)過(guò)程中產(chǎn)生異常張力導(dǎo)致鼻中隔偏曲的二條曲線，二條曲線主要是鼻中隔方形軟骨尾側(cè)端與鼻小柱大翼軟骨尾側(cè)端之間、鼻中隔方形軟骨與篩骨垂直板結(jié)合部位、鼻中隔軟骨與犁骨、上頜骨鼻嵴和腭骨鼻嵴交界處，需要對(duì)鼻中隔軟骨和正常的骨性結(jié)構(gòu)進(jìn)行保留，只是進(jìn)行線條型的切除軟骨和部分的骨質(zhì)，最大限度的對(duì)二條張力線區(qū)域進(jìn)行保留，保證了鼻中隔骨性支架的完整性，對(duì)鼻中隔正常的應(yīng)力關(guān)系有很好的恢復(fù)，利于鼻中隔重新塑形和恢復(fù)鼻腔、鼻竇的生理功能[15-16]。

筆者通過(guò)分析我院收治的60例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床資料，依據(jù)患者臨床特點(diǎn)采取改良鼻中隔黏膜下矯正術(shù)、二線減張鼻中隔矯正術(shù)，觀察患者治療前后LSaO2和AHI、ESS、鼾聲評(píng)分情況，結(jié)果表明，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者治療后LSaO2、MSaO2明顯高于治療前，治療后AHI、AI、ESS和鼾聲評(píng)分均明顯低于治療前，提示鼻腔擴(kuò)容術(shù)治療OSAHS可以明顯的改善LSaO2、MSaO2、AHI及AI，提高睡眠質(zhì)量，降低鼾聲評(píng)分，值得臨床推廣應(yīng)用。

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Application of individualized treatment in obstructive sleep apnea hypopnea syndrom

XU GuogangLIN YantaoSHANG XiaolingLI YanpingLIU YachaoDepartment of Otolaryngology,Head and Neck Surgery,the First Affiliated Hospital of Hebei North University,Hebei Province,Zhangjiakou075000,China

Objective To discuss the application of individualized treatment in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS).Methods 60 cases with OSAHS from January 2011 to September 2013 in the First Affiliated Hospital of Hebei North University were analyzed.According to clinical characteristic,modified septorhinoplasty,three lines tension relaxing correction were used for deviation of nasal septum,LSaO2,MSaO2,AHI,AI,ESS,snoring scores were detected.Results LSaO2,MSaO2after the treatment of patients were higher than those before the treatment,the differences were statistically significant(P＜0.05);AHI,AI,ESS,snoring scores after the treatment of patients were lower than those before the treatment,the differences were statistically significant(P＜0.05).Conclusion The nasal cavity expansion technique can improve the OSAHS patients'LSaO2,MSaO2,AHI,AI，the sleep quality is increased,the snoring scores is decreased,it is worthy of generalizing.

Nasal cavity expansi;Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome;Treatment

R765.31

A

1673-7210（2014）02（b）-0053-04

2013-10-24本文編輯：李繼翔）