郭 穎, 劉廷亮, 余志慶, 黃美蓉, 高 偉
室間隔缺損 (ventricular septal defect,VSD)是常見的先天性心臟病之一,以往外科手術(shù)是治療該病的唯一方法。近年來,隨著介入器材的不斷改進(jìn)以及介入方法學(xué)的成熟,越來越多的VSD患者能通過微創(chuàng)介入治療痊愈。目前臨床報道已用于VSD介入治療的裝置有對稱的膜部VSD封堵器、非對稱的膜部VSD封堵器、小腰大邊型封堵器、動脈導(dǎo)管封堵器、 彈簧圈等[1-6]。 Amplatzer血管塞(Amplatzer vascular plug, AGA Medical Corporation, Golden Valley,MN)于 2004 年用于臨床治療[7],迄今已有四代產(chǎn)品,各具有不同的特點,主要用于血管畸形的封堵。Amplatzer第Ⅱ代血管塞于2007年問世,目前國內(nèi)外尚少見應(yīng)用該裝置封堵VSD的報道。本文報道近期我院應(yīng)用Amplatzer第Ⅱ代血管塞封堵5例膜周型VSD獲得成功。
5例患兒,男2例,女3例;年齡3~6歲,平均(3.8±1.3)歲;體重11.8~22.0 kg。所有患兒術(shù)前均經(jīng)心臟彩色多普勒超聲(彩超)確診膜部VSD,且不伴有其他需要外科手術(shù)治療的心臟畸形。術(shù)前心電圖檢查1例為不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,其余患者心電圖正常。
所有患兒應(yīng)用氯胺酮靜脈麻醉。穿刺右側(cè)股動、靜脈,肝素化。先以5 F豬尾導(dǎo)管行長軸斜位左心室造影,了解VSD的位置、形態(tài)、大小及其與主動脈瓣的關(guān)系,再行升主動脈造影了解有無主動脈瓣返流。常規(guī)建立右股動脈—主動脈—左心室—VSD—右心室—右股靜脈輸送軌道,經(jīng)股靜脈循軌道送入大腔導(dǎo)管(MPD)或Mullin長鞘,有必要者再次行左心室造影顯示鞘管在VSD內(nèi)的解剖位置以及跟瘤體邊緣和各分流口之間的關(guān)系,依據(jù)VSD的測量數(shù)值選擇適宜的血管塞,血管塞的直徑應(yīng)較VSD瘤體中段的直徑大30%~50%。將預(yù)裝有Amplatzer第Ⅱ代血管塞的裝載器穿過Y形接頭的止血閥,通過推送主控鋼絲使血管塞在引導(dǎo)管內(nèi)前進(jìn)直至血管塞到達(dá)引導(dǎo)管的頭端;在透視下確定血管塞已到達(dá)適宜的位置后,固定主控鋼絲,并緩慢回撤引導(dǎo)管使血管塞逐漸釋放。重復(fù)左心室、升主動脈造影檢查以及經(jīng)胸超聲心動圖檢查,觀察封堵器的位置、形態(tài)、封堵效果,主動脈瓣及各組房室瓣有無病理性反流等,效果滿意后松解主控鋼絲,將血管塞釋放。
手術(shù)當(dāng)日及次日靜脈注射抗生素,使用糖皮質(zhì)激素3 d。觀察心律1周無異常再出院,出院前行超聲心動圖和12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。所有患者每日口服阿司匹林3~5 mg/kg 6個月。術(shù)后1、3、6個月時來院復(fù)查心電圖及超聲心動圖。
左心室造影檢查示5例患兒均為膜周型VSD,其左室面基底部寬度為6.4~9.0 mm,部分性假性室隔瘤形成,瘤體為長管型,右室面分流口大小為2.1~2.9 mm。每例患兒均置入1枚Amplatzer第Ⅱ代血管塞,置入的血管塞直徑為4~10 mm,平均(6.8±2.3)mm。術(shù)畢即刻造影檢查和超聲心動圖檢查示1例患兒裝置下緣存在細(xì)絲殘余分流,其余患兒封堵器位置、形態(tài)良好,無殘余分流(圖1)。所有患兒各組瓣膜啟閉功能良好,無心包積液,心電監(jiān)護(hù)示心率、心律、P-R間期、QRS波群形態(tài)和寬度等無變化。住院期間心電圖檢查均為竇性心律,心電圖較術(shù)前無明顯變化。術(shù)后隨訪觀察發(fā)現(xiàn)1例存在殘余分流的患兒術(shù)后1個月復(fù)查時殘余分流消失。所有患兒超聲心動圖檢查示均無封堵器脫落、移位,各組瓣膜啟閉功能正常,無病理性返流。心電圖檢查均為竇性心律,無新出現(xiàn)的房室傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。
圖1 封堵前后長軸斜位左心室及升主動脈造影
VSD是常見的先心病,雖然外科手術(shù)可取得良好的手術(shù)效果,但需開胸及體外循環(huán)下直視修補,損傷大,手術(shù)可引起多種并發(fā)癥,且有一定的死亡率。介入治療是VSD另一種重要的治療方式。1988年,Lock等[8]率先應(yīng)用Rashkind雙傘封堵裝置關(guān)閉VSD。 1994 年,Sideris等[9]采用紐扣式補片法關(guān)閉VSD。但上述2種裝置由于操作時易損傷心臟瓣膜組織,且殘余分流率高,均未獲得推廣。2002年,Amplatzer研制的膜部VSD堵塞裝置開始應(yīng)用于臨床,該類型裝置操作方法簡便、血管損傷小、封堵效果好,但在隨訪研究中,術(shù)時、術(shù)后完全性房室傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥的發(fā)生率比外科手術(shù)明顯增高,甚至有封堵術(shù)后數(shù)年出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯的病例[10]。完全性房室傳導(dǎo)阻滯是經(jīng)導(dǎo)管關(guān)閉膜周型VSD的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,也是限制該手術(shù)的重要因素。術(shù)中發(fā)生的完全性房室傳導(dǎo)阻滯大多與手術(shù)者本身的操作技巧有關(guān),而術(shù)后發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯往往與心臟收縮時室間隔運動形成與封堵器接觸面的相對移動導(dǎo)致間斷、反復(fù)摩擦直接壓迫希氏束以及封堵器雙盤、腰部對缺損周圍組織產(chǎn)生擠壓、摩擦,影響到房室束及其束支有關(guān)。
VSD解剖結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜,其形態(tài)在左心室造影中呈多樣性,與三尖瓣、主動脈瓣的相對關(guān)系多變,故選擇合適的封堵器,減少并發(fā)癥的發(fā)生是手術(shù)醫(yī)師面臨的首要選擇。
Amplatzer第Ⅱ代血管塞是一種能可控釋放的圓柱形血管栓塞裝置,由鎳鈦合金絲編織而成,具有自膨脹特性。該裝置的兩端均有1個鉑標(biāo)記,其中尾端的鉑標(biāo)上焊接有1個微型螺母,從而使血管塞能與主控鋼絲相連。描述血管塞形態(tài)特征的參數(shù)主要是其完全膨脹后的直徑,根據(jù)直徑大小不同共有11種型號,從3~22 mm不等,除3 mm大小外,相鄰型號的血管塞直徑相差2 mm;血管塞長度為6~18 mm。Amplatzer血管塞預(yù)裝于裝載器內(nèi),并固定在一個長度135 cm的主控鋼絲內(nèi),通過推動或牽拉主控鋼絲可控制血管塞在輸送鞘管內(nèi)的運動,血管塞完全釋放后可恢復(fù)成圓柱形。該血管塞無專用輸送鞘管,一般根據(jù)血管塞直徑不同選擇4~7 F Mullins長鞘或大腔導(dǎo)管作為輸送鞘管,輸送鞘管尾端應(yīng)連接Y閥以防操作過程中過量出血。與Amplatzer第Ⅰ代血管塞(圖2)相比,第Ⅱ代血管塞有3層結(jié)構(gòu),編織物更緊密,血栓形成時間更短,遠(yuǎn)期血管再通率低,血管嵌合性更好[11-12]。第Ⅱ代血管塞最大內(nèi)徑22 mm,大于第Ⅰ代血管塞的16 mm,臨床應(yīng)用選擇余地更大。
圖2 第Ⅰ代(左)和第Ⅱ代(右)Amplatzer血管塞構(gòu)造
Amplatzer血管塞目前主要用于外周血管動、靜脈畸形的栓塞治療,在肺動-靜脈瘺、冠狀動脈瘺、動脈導(dǎo)管未閉等介入治療中亦獲得優(yōu)良療效[13-15]。Amplatzer血管塞具有易于操控、安全性高、可回收性、即刻效果好等特點,是一種理想的血管栓塞器械,尤其適合于較粗大血管畸形的栓塞治療。鑒于相當(dāng)一部分的膜周型VSD有假性室隔瘤形成,某些特殊類型的瘤體較長,形態(tài)類似于一種血管畸形,因而該器械可能適合于一些特殊類型的膜周型VSD的封堵治療。Amplatzer第Ⅱ代血管塞的VSD封堵作用主要通過外側(cè)2個盤面固定位置,腰部膨脹堵塞瘤體分流口而實現(xiàn)。與傳統(tǒng)的Amplatzer膜部VSD封堵器相比,其更為柔軟,腰部更長,對VSD周圍組織的擠壓及摩擦作用小,有望降低遠(yuǎn)期房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率。
本組5例應(yīng)用Amplatzer第Ⅱ代血管塞經(jīng)導(dǎo)管封堵的膜周型VSD共同點為:VSD的假性室隔瘤瘤體較細(xì)長,分流口相對集中,而血管塞的長度為7~8 mm,適合于這種解剖特點的VSD的封堵治療。本組病例即刻封堵效果優(yōu)良,血管塞置入的安全性也很高,本組術(shù)中無一例發(fā)生血管塞脫落,造成異位栓塞;隨訪3~6個月,未發(fā)生封堵器移位、脫落及血管再通情況;尤其令人欣喜的是封堵前后心電圖無明顯變化。
我們認(rèn)為,Amplatzer第Ⅱ代血管塞作為一種血管畸形的栓塞裝置,亦可用于一些特殊類型尤其是伴有長管狀的假性室隔瘤形成的VSD的介入治療,操作簡便,成功率高、安全性好。但鑒于AGA公司及國內(nèi)相關(guān)膜部VSD封堵裝置臨床應(yīng)用后發(fā)生的即刻及延遲并發(fā)癥,尤其是遲發(fā)性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生,還需大宗病例及更長期的隨訪觀察。
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