蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦電圖的分級(jí)、構(gòu)型特點(diǎn)及其預(yù)后評(píng)價(jià)

趙 亮，朱建軍，高燕軍，李向平，馬文澤，楊利軍

(1.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 承德 067000；2.青龍滿族自治縣醫(yī)院神經(jīng)外科，河北 青龍 066500；3.河北省磁縣腫瘤醫(yī)院麻醉科，河北 磁縣 056500；4.河北省欒城縣醫(yī)院麻醉科，河北 欒城 051430；5.河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科，河北 石家莊 050000)

蛛網(wǎng)膜下腔出血是嚴(yán)重威脅人類健康的出血性腦血管病，分原發(fā)性和繼發(fā)性2種。原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于腦表面和腦底血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。又稱自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。而腦實(shí)質(zhì)或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦電圖(electroencephalogram，EEG)是目前反映大腦功能變化的相對(duì)敏感指標(biāo)，具有諸多優(yōu)點(diǎn)，如操作簡(jiǎn)單、可在床旁進(jìn)行等。EEG對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血的監(jiān)測(cè)、治療評(píng)價(jià)、預(yù)后評(píng)價(jià)具有重要的意義[1]，目前對(duì)于自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血EEG的研究眾多，但尚無對(duì)于外傷性和自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血在EEG分型、構(gòu)型特點(diǎn)的比較，本研究擬對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者進(jìn)行長(zhǎng)程EEG檢測(cè)，對(duì)其EEG進(jìn)行分級(jí)并分析其構(gòu)型特點(diǎn)，從而對(duì)腦損傷后腦功能進(jìn)行評(píng)估，以期早期進(jìn)行干預(yù)，旨在為臨床評(píng)估蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的預(yù)后提供客觀依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2007年1月—2009年12月承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的發(fā)病72h以內(nèi)、格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma score，GCS)<8分的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者180例，均經(jīng)頭顱CT和(或)MRI檢查證實(shí)，均排除腦干、小腦病變，且無抗癲癇藥物應(yīng)用。其中男性94例，女性86例，年齡46～70歲，平均(58.2±10.8)歲；自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血93例，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血87例。

1.2 方法：所有患者入院后立即行常規(guī)長(zhǎng)程腦電監(jiān)測(cè)至死亡或意識(shí)清醒。于入院后第0、8、16、24、32h記錄EEG波形，并給予相應(yīng)的EEG分級(jí)、GCS及腦卒中量表評(píng)分，重點(diǎn)觀測(cè)腦功能節(jié)律變化。腦電監(jiān)測(cè)采用Solar 2000N神經(jīng)中央監(jiān)護(hù)儀(北京太陽(yáng)科技公司)，按國(guó)際10-20系統(tǒng)安裝盤狀電極或者針電極，選擇8導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)(即Fp1、2，C3、4，T3、4，O1、2)，雙側(cè)耳垂作為參考電極，高頻濾波30Hz，時(shí)間常數(shù)為0.3s，平均記錄時(shí)間24h。患者入院時(shí)采用Synek分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(見表1)對(duì)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜出血組(自發(fā)組)和外傷性蛛網(wǎng)膜出血組(外傷性組)的EEG進(jìn)行分級(jí)，比較2組患者EEG各級(jí)構(gòu)成比的變化，及其EEG構(gòu)型，并依據(jù)所有患者入院時(shí)腦電監(jiān)測(cè)的EEG分級(jí)不同分為3組，EEGⅠ～Ⅱ級(jí)為EEG良好組(A組，34例)，Ⅲ級(jí)為EEG不確定組(B組，87例)，EEGⅣ～Ⅴ級(jí)為EEG不良組(C組，59例)，計(jì)算各組患者入院后經(jīng)CT或MRI證實(shí)腦疝存在的例數(shù)，比較各組腦疝發(fā)生率的變化。

表1 Synek分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS13.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

自發(fā)性組和外傷性組患者EEG各級(jí)構(gòu)成比比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有蛛網(wǎng)膜下腔出血患者入院時(shí)EEG均提示異常，陽(yáng)性率100%，其中EEG表現(xiàn)形式為彌漫性慢波活動(dòng)56例，間歇性δ波節(jié)律12例，出現(xiàn)癲癇樣活動(dòng)35例，呈三相波7例，暴發(fā)-抑制型10例，單節(jié)律活動(dòng)12例，低波幅活動(dòng)21例，呈局灶性異常27例。所有患者中EEG為癲癇樣活動(dòng)35例(19.4%)，但僅4例出現(xiàn)癲癇發(fā)作癥狀，非痙攣性癲癇患者31例，所有患者中非痙攣性癲癇的發(fā)生率為17.2%，痙攣性癲癇的發(fā)生率為2.2%。依據(jù)所有患者入院時(shí)腦電監(jiān)測(cè)的EEG分級(jí)不同分為A、B、C 3組，其腦疝發(fā)生率分別17.6%(6/34)、31.0%(27/87)、47.5%(28/59)，3組腦疝發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討 論

腦血管病中蛛網(wǎng)膜下腔出血的致殘率和致死率極高，是影響人類健康和生存質(zhì)量的常見病之一，正確評(píng)估其腦功能及預(yù)后有重要的意義。蛛網(wǎng)膜下腔出血在神經(jīng)科ICU最為常見[2-3]。近年來，隨著影像學(xué)技術(shù)迅速發(fā)展，頭顱CT、MRI、經(jīng)顱多普勒等已成為評(píng)估腦血管疾病預(yù)后的常規(guī)輔助檢查手段。影像學(xué)診斷可以顯示出腦損傷受損區(qū)域，但無法直接顯示該區(qū)域腦功能狀態(tài)。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者昏迷狀態(tài)時(shí)呈現(xiàn)出全腦性腦損傷，急需進(jìn)行主要生命體征監(jiān)測(cè)、呼吸機(jī)治療、藥物治療等，以上措施為其保證生命體征平穩(wěn)提供了充分條件，但上述處理往往導(dǎo)致患者體位活動(dòng)受限而限制了影像學(xué)診斷檢查。目前臨床診治工作中急需一種更直接、更簡(jiǎn)便的方法來反映此類患者大腦功能狀態(tài)的變換，進(jìn)而對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行初步判斷，因此EEG是目前最適合的監(jiān)測(cè)手段。

EEG通過電極記錄下來大腦皮層自發(fā)性、節(jié)律性電活動(dòng)，根據(jù)其表現(xiàn)類型可分為興奮性和抑制性突觸后電位，此外，間腦的上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)對(duì)ECG也有一定的影響[4]。EEG與大腦生物代謝活動(dòng)有著緊密的聯(lián)系，任何與大腦的物質(zhì)能量代謝相關(guān)的因素，如三磷酸腺苷的生成、底物磷酸化、酶合成、軸漿流運(yùn)輸?shù)冗^程，都會(huì)影響EEG的變化[5]。EEG也反映了大腦皮質(zhì)的生物電活動(dòng)，大腦皮層第三、四層錐體神經(jīng)元與EEG產(chǎn)生有相關(guān)性，EEG可敏感發(fā)現(xiàn)該選擇性易損區(qū)域缺血缺氧情況[6]。通過EEG可以描記由大腦代謝異常產(chǎn)生的多環(huán)節(jié)和多層次的由電化學(xué)過程產(chǎn)生的生理性電流改變[7]。當(dāng)發(fā)生顱腦損傷尤其是重度腦損傷或腦血管疾病時(shí)，腦組織缺血缺氧，循環(huán)、代謝都將紊亂，可導(dǎo)致腦水腫、機(jī)體代謝性酸中毒，進(jìn)而加重腦組織缺血、缺氧，致使自由基產(chǎn)生增多，腦組織發(fā)生一系列病理改變，從而引發(fā)EEG異常變化。

自發(fā)性和外傷性是蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因。EEG可直接反映腦代謝，對(duì)評(píng)價(jià)昏迷患者的大腦皮質(zhì)功能具有高度敏感性。大腦損傷可逆期EEG的波幅和頻率進(jìn)行性變化提示神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與腦缺血的嚴(yán)重程度相關(guān)。通過上行投射系統(tǒng)干擾丘腦電位活動(dòng)的起步結(jié)構(gòu)同步性，使電活動(dòng)中的節(jié)律性消失，表現(xiàn)為低波幅快波活動(dòng)，是來自上位腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的沖動(dòng)，當(dāng)患者處于昏迷狀態(tài)時(shí)可混入少量δ波、θ波。有研究[8]顯示，EEG隨腦血流下降的不同程度則表現(xiàn)不同，腦血流量下降到25～30mL·100g-1·min-1時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞功能紊亂仍可恢復(fù)，EEG也會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化，α、β波缺失，θ波、δ波相繼出現(xiàn)。當(dāng)腦血流量進(jìn)一步下降到10～12mL·100g-1·min-1或更低時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞功能紊亂則不可恢復(fù)，EEG也會(huì)顯示出明顯異常。

長(zhǎng)程EEG監(jiān)測(cè)可動(dòng)態(tài)反映大腦皮層的反應(yīng)性和可變性，可以實(shí)時(shí)觀察反復(fù)多變的腦功能狀態(tài)，當(dāng)腦損傷部位神經(jīng)細(xì)胞完全死亡或部分死亡時(shí)EEG波幅完全消失或部分消失，以上變化可提示神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)異常前的最佳治療時(shí)間窗，在此階段給予干預(yù)治療可有效地提供腦保護(hù)，進(jìn)而減少神經(jīng)細(xì)胞的進(jìn)一步損傷。EEG頻率和波幅的變化均與腦組織損傷程度呈現(xiàn)出相關(guān)性，EEG頻率越慢、波幅越低，預(yù)后也越差。本研究將自發(fā)性組和外傷性組患者入院時(shí)EEG按Synek標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)，對(duì)2組患者EEG各級(jí)構(gòu)成比進(jìn)行比較。自發(fā)性組和外傷性組患者EEG各級(jí)構(gòu)成比的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。EEG分級(jí)為Ⅴ級(jí)的患者占19.4%(35/180)，后期的臨床觀察顯示預(yù)后較差。因此，EEG監(jiān)測(cè)可作為評(píng)價(jià)蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)后輔助手段。在各種病因?qū)е碌募毙詮浡阅X損傷時(shí)，隨著腦功能的惡化，EEG一般依次呈現(xiàn)出一下變化過程：α波為主，少量θ波活動(dòng)→θ波為主，少量δ波活動(dòng)→高波幅節(jié)律或無節(jié)律性δ波活動(dòng)→彌漫性低波幅δ波活動(dòng)→低電壓或爆發(fā)抑制→電靜息。臨床可根據(jù)EEG的電壓和慢波化程度來判斷當(dāng)前的腦功能狀態(tài)或腦損傷的嚴(yán)重程度，其中低電壓和電靜息表明大腦皮層功能已大部分或完全喪失[9]。近年來，關(guān)于非痙攣性癲癇的研究在國(guó)內(nèi)外受到高度重視，有學(xué)者把非痙攣性癲癇作為EEG監(jiān)測(cè)的首要任務(wù)[6]。非痙攣性癲癇是指患者臨床表現(xiàn)為無肌肉痙攣性發(fā)作，但EEG表現(xiàn)有癲癇樣活動(dòng)波形。臨床醫(yī)生往往忽略非痙攣性癲癇的診斷。本研究結(jié)果顯示，180例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者入院時(shí)EEG均異常，陽(yáng)性率為100%，其中彌漫性慢波活動(dòng)56例，癲癇樣活動(dòng)35例，局灶性異常27例，低波幅活動(dòng)21例，間歇性δ波節(jié)律12例，單節(jié)律活動(dòng)12例，暴發(fā)-抑制類型10例，三相波7例。在所有蛛網(wǎng)膜下腔出血患者EEG構(gòu)型中，彌漫性慢波活動(dòng)、癲癇樣活動(dòng)和低波幅活動(dòng)較常見，且預(yù)后較好，臨床觀察并已證實(shí)，這與Zhang等[10]的研究結(jié)果相一致。180例患者中EEG表現(xiàn)為癲癇樣活動(dòng)的患者35例，發(fā)生率為19.4%，臨床表現(xiàn)出癲癇發(fā)作癥狀的患者4例，非痙攣性癲癇患者31例，所有患者中非痙攣性癲癇的發(fā)生率為17.2%，痙攣性癲癇的發(fā)生率為2.2%。非痙攣性癲癇在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中的發(fā)病率明顯高于痙攣性癲癇。EEG監(jiān)測(cè)成為臨床診斷非痙攣性癲癇的有效手段。

腦疝是腦血管疾病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是腦血管疾病嚴(yán)重致殘致死的主要原因，如能早期發(fā)現(xiàn)病情變化，做到早期診斷、早期治療，則有可能有效搶救患者的生命。自發(fā)性和外傷性是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因，腦水腫及腦積水常見于初期病情不穩(wěn)定的患者，而這些損害又會(huì)進(jìn)一步加重腦組織受損，進(jìn)而惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致腦疝形成以及腦干繼發(fā)性受損或出血壞死，以上變化嚴(yán)重危及患者生命。有研究[11]提示，腦血管受損后血腫本身產(chǎn)生的溶出物(包括自由基、蛋白酶、血紅蛋白以及炎性產(chǎn)物)，會(huì)對(duì)腦組織造成嚴(yán)重?fù)p傷，影響了腦功能狀態(tài)，使EEG各波段的分布出現(xiàn)異常，主要表現(xiàn)在δ波、θ波分布比例增多，α波分布比例減少。腦血管損傷后繼發(fā)性腦水腫占位效應(yīng)是引起腦功能損傷的重要因素，有文獻(xiàn)[12]報(bào)道腦血管損傷后進(jìn)展性的腦水腫發(fā)生率為25%～60%，其主要病理生理改變?yōu)榇竽X半球血液循環(huán)障礙，以上變化可導(dǎo)致嚴(yán)重的腦組織破壞，產(chǎn)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。如果患者外傷性出血量較大導(dǎo)致腦室受壓或移位時(shí)，EEG可出現(xiàn)雙側(cè)普遍性慢波。嚴(yán)重腦水腫可導(dǎo)致顱內(nèi)壓顯著增高，進(jìn)而誘發(fā)腦疝形成，CT或MRI等影像學(xué)可見明顯的腦室受壓、中線結(jié)構(gòu)移位、腦脊液循環(huán)受阻等變化[13]，EEG呈現(xiàn)雙側(cè)廣泛性高幅慢波[14]。因此，如何有效地進(jìn)行疝前預(yù)警干預(yù)和治療腦水腫、腫脹，進(jìn)一步控制疾病進(jìn)展成為當(dāng)務(wù)之急。本研究結(jié)果顯示，A組患者腦疝發(fā)生率為17.6%，B組患者腦疝發(fā)生率為31.0%，C組患者腦疝發(fā)生率為47.5%，3組患者腦疝發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明EEG分級(jí)級(jí)別越高，腦疝的發(fā)生率越高，致殘致死率越高，EEG監(jiān)測(cè)可評(píng)價(jià)腦功能損傷的程度，并對(duì)患者預(yù)后有重要指導(dǎo)意義。

總之，EEG監(jiān)測(cè)對(duì)評(píng)價(jià)腦血管疾病患者腦功能有重要意義；彌漫性慢波活動(dòng)、癲癇樣活動(dòng)和低波幅活動(dòng)為蛛網(wǎng)膜下腔出血患者EEG中較常見構(gòu)型；EEG監(jiān)測(cè)為臨床診斷非痙攣性癲癇提供了有效手段。且EEG分級(jí)越高，腦疝的發(fā)生率越高，EEG的監(jiān)測(cè)對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血的病情及預(yù)后的評(píng)價(jià)具有重要意義。

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