2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松臨床分析

田勇

糖尿病和骨質(zhì)疏松癥均屬于老年性高發(fā)疾病，隨著我國(guó)老齡化進(jìn)程的日益加重，2型糖尿病并骨質(zhì)疏松的發(fā)病率逐年升高，糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松是一種全身代謝性疾病，是指由于糖尿病患者體內(nèi)代謝因素發(fā)生改變導(dǎo)致骨組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而造成骨量減少易于發(fā)生骨折，可導(dǎo)致2型糖尿病患者的病情進(jìn)一步加重，加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。為研究2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，選取收治的160例2型糖尿病患者，分析2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年2月-2013年 2月收治的 160例 2型糖尿病患者，其中男 63例，女 97例，年齡53～75歲，平均年齡（63.1±10.3）歲，病程 1～20年，平均病程（10.28±4.28）年。所有患者診斷均參照WHO關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有糖尿病癥狀，同時(shí)任意時(shí)間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L，或餐后2 h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，排除妊娠期糖尿病以及1型糖尿病等類型糖尿?。慌懦韵俟δ軠p退癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、營(yíng)養(yǎng)不良癥、慢性腎衰、骨髓纖維化以及白血病等可引發(fā)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的患者。

1.2 骨密度值檢測(cè) 使用美國(guó)NORLAND公司生產(chǎn)的XR-46骨密度儀檢測(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子以及Wardps區(qū)骨密度值，計(jì)算三處的T值平均值，T值=(所檢測(cè)骨密度值-正常年輕人群平均骨密度)/正常年輕人群骨密度的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)，T值>-1.0 SD 即為正常；T值<-1.0 SD，但>-2.5 SD為骨量減少，若T值<-2.5 SD為骨質(zhì)疏松.根據(jù)患者的骨密度值不同將所有患者分為骨質(zhì)疏松組和非骨質(zhì)疏松組，其中骨質(zhì)疏松組78例，非骨質(zhì)疏松組82例。

1.3 檢測(cè)指標(biāo) 計(jì)算所有患者的體質(zhì)量指數(shù)(BMI)，BMI=體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)；使用高壓液相色譜檢測(cè)患者的糖化血紅蛋白(HbA1c)，并抽取空腹靜脈血檢測(cè)患者的血三酰甘油(TG)以及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件包，以（）表示計(jì)量資料，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

骨質(zhì)疏松組的年齡明顯高于非骨質(zhì)疏松組，病程明顯長(zhǎng)于非骨質(zhì)疏松組，而B(niǎo)MI明顯低于非骨質(zhì)疏松組，HbA1c明顯高于非骨質(zhì)疏松組，對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而兩組TG和LDL對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者并發(fā)骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素分析

3 討論

糖尿病是一種代謝紊亂性疾病，不僅與三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝紊亂有關(guān)，而且可影響鈣、磷、鎂等多種骨礦物質(zhì)的代謝[2]。本研究顯示，2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松與患者的年齡、病程、BMI以及HbA1c密切相關(guān)，而與TG和LD不具有相關(guān)性。病程是2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的主要危險(xiǎn)因素，2型糖尿病患者先是呈現(xiàn)胰島素抵抗，胰島素抵抗期患者的胰島素對(duì)其靶器官的效應(yīng)降低，造成骨骼肌以及脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用減少，隨著患者病情的發(fā)展導(dǎo)致患者血糖難以恢復(fù)正常，最終引發(fā)高血糖[3]。而長(zhǎng)期使用胰島素可通過(guò)多種途徑導(dǎo)致患者的骨骼結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，骨鈣素的合成增多，骨細(xì)胞內(nèi)的氨基酸堆積，抑制腺苷酸環(huán)化酶的合成，從而造成鈣鹽的沉積，隨著病程的延長(zhǎng)，患者年齡的增加，患者分泌胰島素不足會(huì)造成骨轉(zhuǎn)換率下降，抑制骨鈣素的合成，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松癥[4]。BMI是反映患者肥胖程度的一個(gè)臨床指標(biāo)，肥胖對(duì)于骨具有一定的保護(hù)作用，外周脂肪組織中具有較多的雌二醇和雌酮，其可與成骨細(xì)胞的雌激素受體相結(jié)合，促進(jìn)分泌胰島素樣生長(zhǎng)因子-1，增加成骨細(xì)胞的活性，同時(shí)胰島素樣生長(zhǎng)因子-1還可以抑制產(chǎn)生性激素結(jié)合蛋白，增加游離的性激素，從而抑制骨吸收，預(yù)防骨質(zhì)疏松癥[5]。HbA1c是監(jiān)測(cè)2型糖尿病患者血糖控制情況的重要指標(biāo)，其可反映患者近2～3個(gè)月的平均血糖水平，持續(xù)的高血糖狀態(tài)可造成患者糖基化終末產(chǎn)物增多，造成患者的成骨細(xì)胞對(duì)骨膠原蛋白的黏附性降低，另外糖基化終末產(chǎn)物還可以增加破骨細(xì)胞的活性，通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶途徑和胞質(zhì)途徑促進(jìn)成骨細(xì)胞凋亡，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松癥[6]。

綜上所述，2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松發(fā)病與患者的高齡、病程長(zhǎng)、體重指數(shù)低以及血糖控制差密切相關(guān)，因此需要針對(duì)危險(xiǎn)因素較多的患者進(jìn)行有針對(duì)性的干預(yù)，控制好患者的血糖水平，對(duì)于延緩2型糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生具有重要作用。

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[2]李亞軍.阿倫磷酸鈉聯(lián)合碳酸鈣治療糖尿病伴骨質(zhì)疏松癥療效評(píng)價(jià)[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2013,19(4):147-148.

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