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      桂哌齊特治療急性缺血性腦梗死的臨床效果評(píng)價(jià)

      2014-03-10 01:35:48江宏杰
      當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2014年1期
      關(guān)鍵詞:桂哌缺血性神經(jīng)功能

      江宏杰

      急性缺血性腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)障礙引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成,雖然壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)可獲得部分血液供應(yīng),尚有大量可存活的神經(jīng)元,如果血流迅速恢復(fù),代謝改善,損傷仍有可逆性,神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能,保護(hù)這些可逆性損害神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵[1]。桂哌齊特屬于鈣離子通道阻滯劑,降低血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,松弛平滑肌細(xì)胞,從而擴(kuò)張血管[2]。另外,腦組織中相鄰細(xì)胞的代謝水平可在使用該藥物后有效抑制,細(xì)胞膜穩(wěn)定性加大,谷氨酸的釋放得到抑制,從而達(dá)到保護(hù)腦神經(jīng)的作用[3]。神經(jīng)內(nèi)科在2011年10月-2012年10月應(yīng)用桂哌齊特治療缺血性腦梗死,觀察治療前后神經(jīng)功能缺損程度及療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 100例缺血性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科在2011年10月-2012年10月收治的急性缺血性腦梗死患者。(1)均符合第4屆全國腦血管病會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT或MRT等影像學(xué)診斷證實(shí);(2)均為首次發(fā)病或既往有缺血性腦梗死病史經(jīng)治療但無明顯神經(jīng)系統(tǒng)缺失后遺癥者,都有高血壓病史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)對(duì)本藥物過敏者;(2)合并有心臟、肝臟、腎臟等功能不全者;(3)超早期接受溶栓治療者。將100例患者隨機(jī)分為兩組,發(fā)病時(shí)間 1~5 d,平均(2.1±1.3)d。觀察組 50例,其中男32例,女18例;年齡51~75歲,平均年齡為(63±1.3)歲;大、中面積梗死(梗死灶直徑>3.0cm)7例;小面積梗死(梗死灶直徑1.6~3.0cm)25例;腔隙性梗死(梗死灶直徑≤1.5 cm)18例;根據(jù)患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),輕型(0~15分)25例,中型(16~30分)13例,重型(31~45分)12例。對(duì)照組50例,其中男35例,女15例,年齡49~76歲,平均年齡為(62±1.8)歲。大、中面積梗死(梗死灶直徑>3.0 cm)8例;小面積梗死(梗死灶直徑1.6~3.0 cm)23例;腔隙性梗死(梗死灶直徑≤1.5 cm)19例;輕型26例,中型13例,重型11例。兩組患者治療前發(fā)病時(shí)間、性別、年齡、梗死面積及神經(jīng)功能缺損評(píng)分,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 治療方法 100例患者入院后均給予生理鹽水250 mL加舒血寧20 mL靜脈滴注,1次/d;生理鹽水100 mL加依達(dá)拉奉30 mg靜脈滴注,2次/d;5%葡萄糖250 mL加胞二磷膽堿750 mg靜滴,1次/d;阿司匹林0.2 g每晚口服、阿托伐他汀鈣(立普妥)20 mg每晚口服,另外如有糖尿病、高血壓等疾病給予相應(yīng)處理。觀察組在給予上述方案治療的同時(shí),加用生理鹽水500 mL加桂哌齊特320 mg(北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn))靜脈滴注,1次/d,共2周。

      1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 采用全國第四屆腦血管病會(huì)議制定的《腦梗死患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[4],在治療前和治療1、2周后進(jìn)行評(píng)價(jià),并按《臨床療效評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定療效:基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%~100%,病殘程度0級(jí),體力勞動(dòng)基本恢復(fù),生活完全自理;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~89%,病殘程度1~3級(jí),部分生活能自理;進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加18%以下;惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上。2周后評(píng)價(jià)總療效,總有效率=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。率的比較用χ2檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組治療2周后臨床療效評(píng)定 對(duì)兩組患者治療后2周進(jìn)行臨床療效比較分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組總有效率高于對(duì)照組,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組急性缺血性腦梗死患者治療2周后療效比較(n)

      2.2 桂哌齊特促進(jìn)急性缺血性腦梗死患者的神經(jīng)功能恢復(fù) 分別通過比較兩組患者治療前與治療1周后、2周后神經(jīng)功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組患者神經(jīng)功能在治療后均有明顯改善,組內(nèi)統(tǒng)計(jì)分析有顯著差異(P<0.05)。為了進(jìn)一步評(píng)價(jià)桂哌齊特對(duì)患者神經(jīng)功能恢復(fù)的影響,對(duì)兩組間患者在治療1周、2周后神經(jīng)功能評(píng)分分別比較,結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),證實(shí)桂哌齊特具有促進(jìn)腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)的作用。見表2。

      表2 兩組急性缺血性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(分,)

      表2 兩組急性缺血性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(分,)

      注:與對(duì)照組比較,aP<0.05;與本組用藥前比較,bP<0.05

      組別 例數(shù) 治療前 治療1周后 治療2周后觀察組 50 20.15±8.65 13.12±7.25ab 8.25±6.33ab對(duì)照組 50 20.35±8.32 17.92±8.23b 13.15±7.63b

      2.3 安全性觀察 在兩組患者治療前后,肝功能及腎功能檢查均正常,觀察期間觀察組中少數(shù)患者在應(yīng)用該藥過程中出現(xiàn)頭痛、面色潮紅、心悸等不良反應(yīng),50例觀察組中,出現(xiàn)上述不良反應(yīng)癥狀的患者分別各有1例。減慢輸液速度,上述反應(yīng)多能消失或減輕,均未影響繼續(xù)治療。

      3 討論

      急性缺血性腦梗死是腦血管病中最常見的疾病,是臨床的常見病和多發(fā)病,其致殘率和致死率均較高,給社會(huì)和家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。本病的治療原則是:爭取超早期治療,在發(fā)病4~5 h內(nèi)盡可能靜脈溶栓治療,在發(fā)病6~8 h內(nèi)有條件的醫(yī)院可進(jìn)行適當(dāng)?shù)募毙云谘軆?nèi)干預(yù),確定個(gè)體化和整體化治療方案,依據(jù)患者自身的危險(xiǎn)因素、病情程度等采用對(duì)應(yīng)針對(duì)性治療,以最大程度提高治療效果和改善預(yù)后[1]。為了進(jìn)一步提高臨床療效,本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用桂哌齊特,發(fā)現(xiàn)桂哌齊特具有提高急性缺血性腦梗死患者的臨床療效及神經(jīng)功能恢復(fù)作用。

      近年來,有關(guān)急性缺血性腦梗死的病理生理機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),急性缺血性腦梗死壞死區(qū)雖然存在腦細(xì)胞死亡,但缺血半暗帶存在側(cè)枝循環(huán),仍有大量的存活的神經(jīng)元,如何在短時(shí)間內(nèi)保護(hù)缺血半暗帶里殘存的腦細(xì)胞是一直關(guān)注的問題。當(dāng)腦細(xì)胞缺血缺氧,神經(jīng)細(xì)胞膜去極化,引起大量神經(jīng)遞質(zhì)釋放,興奮性遞質(zhì)的釋放激活NMDA受體,使鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流增加;如果激活非NMDA受體,使Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放至細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。神經(jīng)細(xì)胞鈣超載可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。其機(jī)制:(1)Ca2+超載時(shí),大量Ca2+沉積于線粒體,干擾氧化磷酸化,使能量產(chǎn)生障礙;(2)激活細(xì)胞內(nèi)Ca2+依賴性酶類,其中Ca2+依賴的中性蛋白水解酶過度激活可使神經(jīng)細(xì)胞骨架破壞;(3)激活磷脂酶A和磷脂酶C,使膜磷脂降解;產(chǎn)生大量游離脂肪酸,特別是花生四烯酸,后者在代謝過程中產(chǎn)生血栓素、白三烯,一方面通過生成大量自由基加重細(xì)胞損害;另一方面可激活血小板,促進(jìn)微血栓形成。在缺血區(qū)增加梗死范圍,加重腦損害;(4)腦缺血時(shí),腦血管平滑肌,內(nèi)皮細(xì)胞均有明顯Ca2+超載,前者可致血管收縮、痙攣,血管阻力增加,延遲再灌流,使缺血半暗帶內(nèi)側(cè)支循環(huán)不能形成,從而使腦梗死灶擴(kuò)大[5]。

      桂哌齊特為鈣離子通道阻滯劑,通過阻止Ca2+跨膜進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi),使血管平滑肌松弛,使腦血管、冠狀血管和外周血管擴(kuò)張,從而緩解血管痙攣,降低血管阻力,增加血流量。另外該藥還能提高紅細(xì)胞的柔韌性和變形性,提高其通過細(xì)小血管的能力,降低血液的黏性,改善微循環(huán),改善腦代謝,保護(hù)缺血半暗帶的腦組織,從而改善臨床癥狀[2-3,6]。本研究結(jié)果表明,觀察組總有效率和神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少程度在治療1、2周后分別與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,證實(shí)桂哌齊特治療具有提高急性缺血性腦梗死臨床療效及神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,盡管該藥物使用過程中,少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)諸如頭痛、面色潮紅、心悸等不良反應(yīng),但在減慢輸液速度,上述反應(yīng)多能消失或減輕。因此,桂哌齊特不失為治療急性腦梗死的一種較好藥物,值得臨床進(jìn)一步推廣。

      [1]賈建平,崔麗英,王偉.神經(jīng)病學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:6.

      [2]莊建華,趙忠新,曾莉莉.桂哌齊特對(duì)椎-基底動(dòng)脈供血不足所致眩暈的療效觀察[J].中國新藥與臨床雜志,2008,27(1):1-5.

      [3]石國霰,王靜芬,蔣盼.低分子肝素鈣聯(lián)合馬來酸桂哌奇特治療80例進(jìn)展性卒中的療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2012,6(15):67-69.

      [4]中華醫(yī)學(xué)會(huì).神經(jīng)功能缺損程度的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1999,29(5):375.

      [5]金惠銘,王建枝.病理生理學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:271-272.

      [6]王儉英.馬來酸桂哌齊特治療急性腦梗死126例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管雜志,2007,5(11):1159.

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