沙小龍 王倩
產(chǎn)后出血為分娩期嚴重并發(fā)癥,居我國產(chǎn)婦死亡原因首位。因快速大量失血導致的有效循環(huán)血量減少,全身組織器官灌注不足,機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)破壞,繼發(fā)微循環(huán)障礙,組織無氧代謝引起酸中毒,血管收縮細胞損傷而產(chǎn)生的臨床綜合征稱為失血性休克。若未能及時糾正,可演變?yōu)槎嗥鞴俟δ苷系K綜合征(MODS)甚至導致死亡。休克的本質(zhì)為急性大量失血后有效循環(huán)血量不足引起組織灌注不足,最終引起多臟器功能衰竭。傳統(tǒng)上主張盡快盡早恢復組織灌注,快速大量補液,使血壓恢復正常水平。但臨床上發(fā)現(xiàn)大量快速液體輸入可影響機體的保護性凝血機制,使已形成的血栓脫落,局部壓差拉大,血管保護性痙攣解除,稀釋了血液中的凝血因子,加重出血,以致復蘇后的并發(fā)癥以及病死率明顯增加[1]。目前隨著對休克的病生理研究的進一步深入,人們發(fā)現(xiàn)限制性補液反而對失血性休克者有良好療效。結合孕產(chǎn)婦自身特點,回顧本院2012年1月-2013年5月對收治的產(chǎn)后出血失血性休克患者82例,采取傳統(tǒng)補液法和限制補液法進行搶救,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2012年1月-2013年5月本院所搶救產(chǎn)后出血休克患者82例,患者產(chǎn)后出血量均≥1200 mL,血壓(BP)≤70/40 mm Hg,血紅蛋白(Hb)≤60 g/L,年齡18~42歲,其中初產(chǎn)婦38例,有過剖宮產(chǎn)史24例;產(chǎn)后出血原因:前置胎盤42例,胎盤早剝18例,胎盤植入6例,宮縮乏力16例(包括多胎妊娠)。將患者分為傳統(tǒng)補液組40例和限制補液組42例,兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有病例均在最短時間內(nèi)(約3~5 min)完成基本搶救,建立靜脈通路,進行心電監(jiān)護,監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度和尿量、陰道出血量。保持呼吸道通暢,給氧,及抗生素的使用。傳統(tǒng)補液組早起快速足量補液,先晶體后膠體,維持平均動脈壓MAP>60 mm Hg,限制補液組在出血控制前維持MAP 50~60 mm Hg,應用血管活性藥物,保證重要臟器灌注同時緊急做好手術止血準備。
1.3 觀察指標 比較兩組在出血得到控制后血紅蛋白(Hb)、紅細胞壓積(HCT)、血小板(PLT)、凝血功能(APTT)以及D-二聚體等實驗室相關數(shù)據(jù),以及平均總共失血量、輸液量、輸血量,行子宮切除術率以及發(fā)生DIC及MODS幾率。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)統(tǒng)計使用簡明統(tǒng)計學2.0軟件分析,計數(shù)資料采用 字2檢驗,計量資料采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組在出血得到控制后復查Hb、HCT、PLT、APTT以及D-二聚體,結果差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組在出血得到控制后平均總失血量、平均總輸液量、平均總輸血量、行子宮切除術率比較,差異亦有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1和表2。
表1 兩組實驗室相關數(shù)據(jù)比較(±s)
表1 兩組實驗室相關數(shù)據(jù)比較(±s)
組別 Hb(g/L) HCT(%) PLT(×109/L) APTT(s) D-二聚體(mg/L)傳統(tǒng)補液組(n=40) 65±10 32±4 105±35 50±15 5.45±0.94限制補液組(n=42) 83±11 36±4 187±42 36±11 1.23±0.32
表2 兩組失血、補液以及并發(fā)癥情況比較
3.1 產(chǎn)后出血失血性休克特點及現(xiàn)狀 妊娠后婦女循環(huán)血量和體液量明顯多于非孕者,處于高凝狀態(tài),同時胎盤分泌大量激素,使孕婦對失血的耐受性變差。產(chǎn)科出血往往迅猛難控,患者分娩時發(fā)生出血,多數(shù)早期休克癥狀不明顯,沒能引起重視,等到出現(xiàn)明顯臨床癥狀時,常常休克已經(jīng)很嚴重,若在基礎醫(yī)院受醫(yī)療條件限制,無法立刻找到血源,搶救難度很大。在我國特別是在邊遠落后地區(qū),產(chǎn)后出血引起的死亡占到50%以上[2]。盡快有效地恢復血容量,改善組織器官灌注,維持氧供是治療失血性休克、減少并發(fā)癥的重要手段,尤其在休克早期極為重要。對于產(chǎn)后失血性休克我國目前采用的仍是傳統(tǒng)補液療法,即建立靜脈通道后盡早、盡快、大量補液,充分恢復患者的有效血容量,使血壓恢復至正常??墒桥R床發(fā)現(xiàn)很多“越輸液血越稀、血越稀越出血”的例子,惡性循環(huán),有些繼發(fā)凝血功能障礙,宮縮劑、子宮按摩、子宮填塞等傳統(tǒng)治療方法幾乎無效,甚至手術子宮切除時機已晚。雖極力救治,但不少孕產(chǎn)婦最終仍死于休克的并發(fā)癥如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、ARF、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)等[3]。
3.2 產(chǎn)后出血失血性休克存在的輸液問題 當休克發(fā)生時,未能及時建立有效的靜脈通道,輸液速度和輸液量掌握不當是目前較嚴重的問題。輸液量過多過快,會增加發(fā)生心功能不全、肺水腫危險;輸液量不足或較慢,無法保證心腦等重要臟器的血供,加快休克的進展。傳統(tǒng)搶救時采用的盡早快速大量補液方法,由于在止血控制前輸入了大量液體,反而破壞已形成的血栓,繼發(fā)出血,加速出血;輸入大量晶體液,還會使血液稀釋,血液黏度下降,纖維蛋白濃度下降,引起稀釋性凝血功能障礙[4]。并且會減少組織臟器氧供,出現(xiàn)水電酸堿平衡紊亂,甚至發(fā)生缺血再灌注損傷,形成二次打擊。研究表明,采用適宜量晶體膠體聯(lián)合治療[5],在術前維持重要臟器灌注,有利于搶救休克。3.3 產(chǎn)科失血性休克限制性補液相關研究 為尋找限制性液體復蘇應用于產(chǎn)科出血救治的循證醫(yī)學依據(jù),探討限制性液體復蘇產(chǎn)科失血性休克的病理生理學機制,余艷紅等[6-11]在建立孕期非控制性失血性休克孕兔模型的基礎上,通過對采用兩種不同液體療法的孕兔的肝腎功能、血流動力學及代謝產(chǎn)物等的研究,發(fā)現(xiàn)采取限制性補液法的孕兔失血性休克結局優(yōu)于傳統(tǒng)補液法,減少了并發(fā)癥,提高了存活率。因此對早期液體復蘇時機、方法及原則進行了許多探索,逐步建立并完善限制性補液療法在產(chǎn)科失血性休克應用的理論基礎,為其進一步應用于臨床提供可靠依據(jù)。實驗發(fā)現(xiàn)孕兔非控制性失血性休克時限制性補液維持MAP在50~60 mm Hg為較好的臨界血壓,故現(xiàn)在主張在有效控制活動性出血前,將血壓維持在一個可以接受的最低限度上,對患者治療更有利[12-13]。
3.4 限制性補液在產(chǎn)后出血搶救中的應用 在已完成的82例產(chǎn)后失血性休克患者搶救時采用傳統(tǒng)補液療法和限制補液療法對照試驗結果發(fā)現(xiàn),限制性補液組(止血前MAP 50~60 mm Hg)較傳統(tǒng)補液組(止血前MAP>60 mm Hg)可明顯減少失血量達700 mL以上;限制性補液組無孕產(chǎn)婦MODS及死亡發(fā)生,且總輸血、輸液量均明顯少于對照組。以上表明限制性補液療法在救治產(chǎn)科失血性休克患者的優(yōu)越可行性,通過減少輸液量,維持重要器官的血流灌注,可改善凝血功能,減少持續(xù)出血,提高組織氧供,減少代謝性酸中毒,為爭取進一步治療贏得時間,改善預后及降低病死率,適宜臨床救治[14]。
尋求最佳的補液方案從而達到保護器官功能、降低孕產(chǎn)婦死亡率是治療的目標。限制性補液能避免大量輸液引起稀釋性凝血功能障礙,減少持續(xù)出血;能有效地改善組織器官的血流灌注,增強組織供氧,不致過多的擾亂機體內(nèi)環(huán)境[15],盡可能減少并發(fā)癥發(fā)生,改善預后,對搶救產(chǎn)后出血失血性休克患者有明顯優(yōu)勢。
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