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    兒童急性淋巴細胞白血病合并高鈣血癥1例

    2014-03-06 18:03:54趙敏薛見珍
    疑難病雜志 2014年2期
    關(guān)鍵詞:高鈣血癥腫瘤性白血病

    趙敏,薛見珍

    短篇報道

    兒童急性淋巴細胞白血病合并高鈣血癥1例

    趙敏,薛見珍

    高鈣血癥;急性淋巴細胞白血??;兒童

    1 Grill V, Martin TJ. Hypercalcemia of malignancy [J]. Rev Endocr Metab Disord, 2000, 1(4):253-263.

    2 Kerdudo C, Aerts I, Fattet S, et al. Hypercalcemia and childhood cancer:a 7-year experience[J]. J Pediatr Hematol Oncol, 2005, 27(1): 23-27.

    3 Clines GA, Guise TA. Hypercalcaemia of malignancy and basic research on mechanisms responsible for osteolytic and osteoblastic metastasis to bone[J]. Endocr Relat Cancer, 2005, 12(3): 549-583.

    4 賈晨光,楊菁. 兒童非霍奇金淋巴瘤合并高鈣血癥1例并文獻復(fù)習[J]. 中國小兒血液與腫瘤雜志2011,16(6):265-267.

    266300 山東省青島市膠州中心醫(yī)院兒科

    10.3969/ j.issn.1671-6450.2014.02.032

    2013-08-08)

    患兒,女,10歲。因全身多發(fā)關(guān)節(jié)痛伴納差、嘔吐5個月余就診?;純河?個月余前無明顯誘因出現(xiàn)左肩關(guān)節(jié)、左肘關(guān)節(jié)及左膝關(guān)節(jié)疼痛,予麝香壯骨膏、炎痛喜康等對癥治療,并間斷口服小兒高鈣片、氯唑沙宗治療,效果欠佳,每次關(guān)節(jié)疼痛前均有低熱,體溫37.4~37.6℃,先后予維生素C、維生素B6、雙氯滅痛片口服及青霉素、復(fù)方丹參注射液靜脈滴注治療,癥狀未見明顯好轉(zhuǎn),并出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐,非噴射狀,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無咖啡樣物質(zhì)。當?shù)蒯t(yī)院檢驗血鈣4.06 mmol/L,血磷1.4 mmol/L,PTH 6.3 pg/ml。為進一步診治來我院,以“高鈣血癥原因待查”收入內(nèi)分泌科?;純合档?胎第1產(chǎn),自幼智力發(fā)育落后,未行系統(tǒng)檢查及治療,體格發(fā)育正常。查體:血壓96/66 mmHg,神志清,精神差,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,頸軟,胸骨無壓痛,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心音有力,律齊,未聞及病理性雜音,腹平軟,上腹部壓痛(±),無反跳痛,雙肩、雙肘、雙膝關(guān)節(jié)壓痛。實驗室檢查:WBC 8.04×109/L,N 0.477,L 0.455,PLT 416×109/L,血Hb 109g/L,RBC 4.18×1012/L,血涂片未見幼稚細胞。甲狀旁腺激素11.31 pg/ml,堿性磷酸酶193.7 U/L,血清尿酸 657.5μmol/L,游離鈣1.99mmol/L,鈣4.0mmol/L,磷1.01 mmol/L,鎂0.48 mmol/L,鉀3.04 mmol/L。尿便常規(guī)、甲狀腺功能七項、腫瘤標記物均未見明顯異常。甲狀腺彩色超聲、心臟彩色超聲未見明顯異常。X線片示“雙側(cè)肩關(guān)節(jié)諸骨、雙側(cè)膝關(guān)節(jié)諸骨干骺端、骨盆各骨骨質(zhì)疏松;頭顱諸骨骨質(zhì)密度不均勻減低,可見多發(fā)穿鑿樣低密度影”。全身骨掃描未見明顯異常。骨髓常規(guī)和骨髓免疫分型診為急性B淋巴細胞白血病。骨髓片示:原幼細胞85%,過氧化物酶陽性達1%,提示為急性淋巴細胞白血病,免疫分型為前B淋巴細胞表型;融合基因:TEL/AML1融合基因陽性,其他融合基因及原癌基因陰性?;純好鞔_診斷為:急性B淋巴細胞白血病并腫瘤性高鈣血癥,轉(zhuǎn)入兒科??诜娔崴煽拱籽≈委熗瑫r,輸注足量生理鹽水恢復(fù)血容量,抑制鈣的重吸收,予呋塞咪尿增加鈣排泄,帕米膦酸二鈉靜脈滴注抑制破骨細胞介導(dǎo)的骨吸收,2 d后患兒血鈣降至正常。潑尼松誘導(dǎo)試驗敏感,定為標危組。行VDLP(長春新堿、柔紅霉素、左旋門冬酰胺酶和強的松)誘導(dǎo)緩解強烈化療,同時行腰穿加三聯(lián)鞘內(nèi)注射4次,療程第17天復(fù)查骨髓象已達到完全緩解,目前繼續(xù)化療中。

    討論高鈣血癥是一種常見的副腫瘤綜合征,也是惡性腫瘤最常見的代謝性并發(fā)癥。腫瘤性高鈣血癥的發(fā)生率為3%~30%[1],常見于惡性腫瘤伴骨轉(zhuǎn)移的患者,乳腺癌和肺小細胞癌占45%;腫瘤并發(fā)高血鈣而臨床無骨轉(zhuǎn)移者稱體液性高鈣血癥綜合征,占15%~20%,其中最常見于肺鱗狀細胞癌、大細胞癌、腎細胞癌、肝細胞癌和膽管癌等。血液系統(tǒng)腫瘤中特別好發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤(約60%),惡性淋巴瘤和T淋巴細胞白血病有時也發(fā)生溶骨改變和高鈣血癥。兒童惡性腫瘤并高鈣血癥非常少見,發(fā)生率為0.4%~0.7%,急性淋巴細胞白血病最常見[2]。

    惡性腫瘤合并高鈣血癥的發(fā)病機制較復(fù)雜, 過去認為腫瘤骨轉(zhuǎn)移伴破骨性骨溶解是導(dǎo)致高鈣血癥最常見的機制。近年研究表明:骨轉(zhuǎn)移并非高鈣血癥的必備條件。骨轉(zhuǎn)移或血液受累導(dǎo)致骨組織周圍局部因子的分泌, 直接激活破骨細胞引起骨質(zhì)破壞從而影響鈣離子的平衡;同時腫瘤影響骨、腎臟及腸道等靶器官致全身性體液因子分泌, 破壞了鈣離子的穩(wěn)態(tài)平衡。 上述2種機制綜合作用導(dǎo)致了高鈣血癥的發(fā)生[3]。本患兒排除甲狀旁腺功能亢進致高鈣血癥;患兒的X線片示長骨干骺端、骨盆多發(fā)骨質(zhì)疏松和顱骨多發(fā)穿鑿樣低密度影,而全身骨掃描無異常,支持其高鈣血癥為白血病細胞釋放破骨激活因子致溶骨改變所致。腫瘤性高鈣血癥初始以惡心、嘔吐、腹痛等消化系統(tǒng)癥狀最常見,其他癥狀包括多飲、多尿、煩渴、疲乏等。隨病情發(fā)展,可出現(xiàn)心律紊亂、脫水、高血壓、驚厥、昏睡、昏迷等高鈣危象而危及生命。腫瘤性高鈣血癥屬腫瘤代謝急癥, 出現(xiàn)高鈣血癥后, 病情進展快, 需緊急處理,早期診斷、早期治療可改善患者的生存期,提高其生活質(zhì)量。目前高鈣血癥的治療方法較多,基本治療原則包括三方面:即大量補液以利于尿鈣排出、抑制重吸收以及治療原發(fā)病[4]。

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