氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對急性心肌梗死的效果分析

張承紅

（西雙版納州人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，云南 景洪 666100）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI） 是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化，少數(shù)為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒用}栓塞等。隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變，AMI發(fā)病率逐年上升，針對于我國部分地區(qū)醫(yī)療資源相對匱乏的情況，藥物治療仍是治療急性心肌梗死的主要治療手段[1,2]，合理使用心血管藥物對降低復(fù)發(fā)率和死亡率具有重要意義。本文采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI，觀察其療效。

對象與方法 1．研究對象 隨機選取2013年1月～2013年12月西雙版納州人民醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者130例，其中男性患者78例，女性患者52例，年齡在31～92歲，隨機分為對照組（阿司匹林組） 40例，男28例，女12例；年齡31～92歲。觀察組（阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷組） 90例，男性60例，女性30例；年齡37～89歲。2組在性別（P=0.708）、年齡（P=0.838） 方面對比差異無顯著性，具有可比性。

2．入選標準患者滿足以下條件 入院前24h之內(nèi)明確診斷AMI：①胸痛：經(jīng)含硝酸甘油后心電圖證實缺血性胸痛持續(xù)30min未見緩解。②心電圖動態(tài)演變。③血清心肌標志物濃度：心肌酶及心肌損傷標志物（cTnI） 超過2倍正常值并呈動態(tài)變化。④入選前未服用氯吡格雷。入選患者需滿足第④項再加上其他任意兩項條件。具有以下情況的患者均被排除：有心肌梗死病史、出血傾向者、惡性腫瘤者、對氯吡格雷過敏、嚴重的肝腎功能損害者[3]。

3．試驗方法 本次試驗采取對照性試驗研究方法，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組（觀察組）僅給予腸溶阿司匹林300mg首劑量，100mg/d維持劑量，口服；觀察組給予腸溶阿司匹林300mg首劑量，100mg/d維持劑量，氯吡格雷300mg首劑量，75mg/d維持劑量，口服。2組患者住院期間均給予其余常規(guī)治療（嚴格臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)靜止痛、低分子肝素抗凝、穩(wěn)定斑塊、擴冠、保護心肌，時間窗內(nèi)無禁忌證的患者均給予溶栓治療，并積極防治并發(fā)癥。

4．療效評價標準 觀察在治療期間心血管事件的發(fā)生情況。

5．統(tǒng)計學(xué)方法 本次試驗所得數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進行分析處理，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果 治療2周后，觀察組心血管事件發(fā)生率明顯要低于對照組，其中再發(fā)非致死性心梗、心力衰竭、心血管性死亡差異比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見附表。

附表 2組2周內(nèi)心血管事件的比較［n（%）］

討 論 氯吡格雷抑制血小板聚集的作用機制，是其能夠選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP） 與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/lla復(fù)合物的活化；另外，除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。阿司匹林對血小板聚集的抑制作用是通過抑制血小板的前列腺素環(huán)氧酶、從而防止血栓烷A2的生成而起作用。近年來大量研究表明，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合用藥治療急性心肌梗死，可雙重抑制血小板聚集，能夠改善心肌梗死患者的預(yù)后[4]。

在本研究中，我們以阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合用藥作為觀察組，單用阿司匹林作為對照組，觀察治療期間（2周） 心血管事件的發(fā)生情況。發(fā)現(xiàn)觀察組在再發(fā)心梗、心律失常、心血管性死亡等心血管事件的發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意（P<0.05）。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林用藥可以降低急性心肌梗死患者心血管事件的發(fā)生率，值得臨床借鑒推廣。

［1］趙玉文.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素和阿司匹林治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的療效分[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2009，6（16）：50.

［2］李靜，鄭萍.氯吡格雷治療急性冠脈綜合征的臨床觀察[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2006，28（5）：401-402.

［3］薛翔.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死57例臨床觀察[J].藥物與臨床，2010，17（16）：67-68.

［4］XIAO Z,THEROUX P.Clopidogrel inhibits platelet-leukocyte interactions and thrombin receptor agonist peptide-induced platelet activation in patientswith ACS[J].J Am Coll Cardiol，2004，43：1989-1991.