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      堿缺失在創(chuàng)傷性休克中的臨床研究

      2014-02-21 13:43:28殷應(yīng)勇
      云南醫(yī)藥 2014年3期
      關(guān)鍵詞:性休克存活休克

      張 鴻,趙 楊,黃 蕓,殷應(yīng)勇,李 蜀

      (昭通市第一人民醫(yī)院 1.重癥醫(yī)學科;2.康復科,云南 昭通 657000)

      創(chuàng)傷性休克仍是當今世界危害人類的主要疾病之一,其傷亡率和傷殘率高,嚴重威脅人類生命和生存質(zhì)量。因此,創(chuàng)傷性休克的防治仍是必須加以重視的問題[1],同其他類型休克相比,創(chuàng)傷性休克是一個更為復雜、更難預(yù)測的病理生理過程[2]。探尋一個簡單有效的方法評估創(chuàng)傷性休克的復蘇療效及預(yù)后是臨床工作者值得思考的問題。我科用觀察堿缺失(BE) 的動態(tài)變化來評估創(chuàng)傷性休克患者復蘇療效及預(yù)后取得了很好臨床效果,現(xiàn)報道如下。

      資料與方法

      一、一般資料 選擇2011年3月~2013年3月住我院重癥醫(yī)學科的創(chuàng)傷性休克患者68例,其中男48例,女20例;年齡15~55歲,平均(30.5±5.5) 歲。車禍傷58例,其中主要原發(fā)傷為腹部閉合性損傷25例、肝破裂8例、脾破裂7例、腸穿孔5例、后腹膜血腫6例、骨盆骨折3例、四肢骨折致截肢5例;高處墜落傷10例。所有患者入ICU時即診斷為創(chuàng)傷性休克,排除:入ICU時有胸肺損傷及存在ARDS,MODS的病人;創(chuàng)傷前合并基礎(chǔ)肺部疾病的病人;自動出院病人;住ICU<48h的病人。

      二、方法 所有患者分別于入ICU即刻0h,6h,12h,24h行動脈血氣分析,常規(guī)動態(tài)行血常規(guī)、生化、電解質(zhì)、凝血4項,B超,床旁DR等檢查。所有患者治療上均予積極擴容補液,對未控制出血的創(chuàng)傷性休克予限制性液體復蘇、止血(包括手術(shù)止血)、糾正貧血,必要時予血管活性藥物維持循環(huán),必要時呼吸機輔助呼吸,有手術(shù)指征者在維持循環(huán)的基礎(chǔ)上盡早手術(shù),盡早恢復有效容量,改善組織低灌注;在治療主要創(chuàng)傷的基礎(chǔ)上保護器官功能、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、營養(yǎng)支持治療。根據(jù)疾病的轉(zhuǎn)歸將患者分為存活組56例、死亡組12例,觀察2組病人復蘇即刻0h,6h,12h,24h堿缺失的差異。根據(jù)12h堿缺失程度,將患者分為:a組(輕度堿缺失:-6mmol/L<堿缺失≤3 mmol/L) 44例;b組(中、重度堿缺失組:堿缺失≤-6mmol/L) 24例,觀察2組病人并發(fā)ARDS、MODS及28d死亡率的差異。

      三、統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。數(shù)值變量以均數(shù)±標準差(表示,運用t檢驗。分類變量用百分數(shù)表示,應(yīng)用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      結(jié) 果

      一、存活組與死亡組0h堿缺失無統(tǒng)計學差異(P>0.05),而經(jīng)復蘇治療后動態(tài)觀察:6h、24h兩組堿缺失有明顯統(tǒng)計學差異(P<0.05);12h兩組堿缺失有顯著統(tǒng)計學差異(P<0.01),見表1。

      表1 存活組與死亡組復蘇各時期堿缺失比較±s)

      表1 存活組與死亡組復蘇各時期堿缺失比較±s)

      組別存活組死亡組P值n 56 12復蘇0h堿缺失(mmol/L)-11±2-12±3>0.05復蘇6h堿缺失(mmol/L)-9±2-10.5±3<0.05復蘇12h堿缺失(mmol/L)-6±3-9±2<0.01復蘇24h堿缺失(mmol/L)-4.5±3-6.5±2<0.05

      二、根據(jù)12h堿缺失程度,將患者分為:a組(輕度堿缺失,-6mmol/L<堿缺失≤3mmol/L,44例) 與b組(中、重度堿缺失組,堿缺失≤-6mmol/L,24例),比較2組病人并發(fā)ARDS、MODS及28d死亡率的差異,見表2。

      討 論

      休克時重要生命器官因低灌注、缺血缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規(guī)律,創(chuàng)傷性休克也不例外。因血液灌流不足,引起周圍組織缺血、缺氧,組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o氧酵解,丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚,從而發(fā)生代謝性酸中毒,使組織處于酸性環(huán)境,進一步使細胞產(chǎn)能減少、代謝障礙,甚至成為休克細胞,使細胞發(fā)生嚴重的乃至不可逆的損害,形成惡性循環(huán),從而使包括心、腦、肺、腎在內(nèi)的各重要器官機能代謝障礙也更加嚴重,所以休克的復蘇不僅只是低血壓的糾正,更重要的是各重要器官機能的保護和恢復,如何準確、快速評價復蘇的有效性,人們做了很多相關(guān)研究,Rixen[3]等在實驗動物(狗和豬) 和人研究中發(fā)現(xiàn)堿缺失在創(chuàng)傷性休克患者評估方面比監(jiān)測血壓、心率、失血量、輸液量更具臨床意義。堿缺失(BE)正常值為±3mmol/L,它可反應(yīng)組織低灌注時乳酸等無氧代謝物的水平,更便利且敏感的反應(yīng)組織低灌注的程度及時間[4];堿缺失的測定可評價休克的嚴重性與復蘇的完全性;其加重大多與進行性出血有關(guān),隨著BE負值的增加,并發(fā)癥率及死亡率上升[4]。在本次研究中存活組與死亡組病人復蘇6h,12h,24h堿缺失糾正程度存在明顯統(tǒng)計學差異,堿缺失糾正越好組死亡率越低;復蘇后12h堿缺失越重組其并發(fā)ARDS,MODS及28d死亡率越高;有10例患者入ICU時無外科手術(shù)指征,經(jīng)維持呼吸循環(huán),糾正貧血,積極復蘇病情曾一度好轉(zhuǎn)后又惡化,復查動脈血氣堿缺失也曾一度好轉(zhuǎn)后又加重,經(jīng)血常規(guī),床旁B超,診斷性腹穿證實存在活動性出血進行手術(shù)。

      表2 a,b 2組病人并發(fā)ARDS,MODS及28d死亡率的比較[n(%)]

      對創(chuàng)傷性休克患者動態(tài)監(jiān)測堿缺失情況不但可以準確反應(yīng)組織低灌注糾正情況,還與病情動態(tài)變化密切相關(guān);堿缺失也是目前作為復蘇終點比較理想的指標之一[5];堿缺失的動態(tài)監(jiān)測是評估創(chuàng)傷性休克復蘇療效及預(yù)后簡便、快捷、有效的指標;是提高創(chuàng)傷性休克患者救治成功率,降低并發(fā)癥及死亡率的有效監(jiān)測手段,值得臨床工作者關(guān)注。

      [1]李隰龍.創(chuàng)傷性休克早期液體復蘇的臨床研究[J].臨床合理用藥,2013,6(4):12-13.

      [2]GORISRJ.Pathophysiology of shock in trauma[J]. Eur J Surg,2000,166(2):100.

      [3]RIXEN D,SIEGEL JH.Bench-to-bedside review:oxygen debt and its metabolic correlatesas quantifiers of the severity of the hemorrhagic and post-traumatic shock[J].Crit Care,2005,9(5):441-453.

      [4]程美穗.限制性液體復蘇在創(chuàng)傷性休克中的應(yīng)用進展[J].中華實用醫(yī)藥雜志,2009,9(6):430-432.

      [5]劉海燕,胡維信,斐輝,等.創(chuàng)傷性休克的液體復蘇與堿缺失監(jiān)測[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(24):7-9.

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