阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管病的臨床研究

劉際林

[摘要] 目的 研究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治缺血性腦血管病的臨床效果。方法 選取48例缺血性腦血管病患者，隨機(jī)均分為對照組和聯(lián)合組，在進(jìn)行常規(guī)治療的同時，對照組給予氯吡格雷口服治療，聯(lián)合組給予口服氯吡格雷加阿司匹林治療，療程為3個月，觀察兩組療效。 結(jié)果 聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），顯著高于對照組的66.7%（16/24），兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效顯著，值得應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 氯吡格雷；阿司匹林；缺血性腦血管病

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0105-02

缺血性腦血管病是臨床常見病，致殘率和致死率高，且復(fù)發(fā)率較高[1]，因此缺血性腦血管病的藥物預(yù)防尤為重要。在缺血性腦血管病的防治中抗血小板聚集治療效果已經(jīng)得到臨床認(rèn)可。ADP受體抑制劑氯吡格雷是目前臨床較為常用的抗血小板聚集藥物，療效確切[2]。而阿司匹林是傳統(tǒng)的經(jīng)典抗血小板聚集藥，效果穩(wěn)定。本研究觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月～2011年9月在本院治療的缺血性腦血管病患者48例，經(jīng)頭部CT/MRI診斷證實為缺血性腦血管病。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重肝腎功能異?；蛐墓δ懿蝗撸挥谐鲅约膊∫约皩Π⑺酒チ只蚵冗粮窭走^敏者。將所有患者隨機(jī)分為對照組和聯(lián)合組。對照組患者口服氯吡格雷治療，而聯(lián)合組患者服用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。對照組中，男10例，女14例，年齡38～67歲，平均（53.4±5.7）歲。治療組中，男12例，女12例，年齡40～71歲，平均（54.1±7.4）歲。兩組性別、年齡以及凝血相關(guān)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方案

兩組患者均給予鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、他汀類藥物和改善微循環(huán)藥物進(jìn)行常規(guī)治療，在治療過程中出現(xiàn)高血壓、高血脂以及糖尿病等癥狀時，需根據(jù)患者自身情況進(jìn)行對癥治療。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，而聯(lián)合組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，阿司匹林100 mg/d。治療周期為3個月，治療前后觀察患者神經(jīng)功能及體征的變化，并進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，評價治療效果。治療后隨訪1年，觀察患者自我生活能力改善情況，并統(tǒng)計缺血性腦血管病的復(fù)發(fā)率。在用藥前以及治療后均檢測兩組患者血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能，統(tǒng)計不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者治療前后NIHSS評分的差值進(jìn)行療效評價。惡化：差值為負(fù)值或惡化；無效：差值占治療前評分的20%以下；有效：差值占治療前評分的20%～50%；顯效：差值占治療前評分的～90%；治愈：差值占治療前評分的～100%；總有效=治愈+有效+顯效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±方差（x±s）表示，組間比較采用 t 檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者均順利完成研究，沒有出現(xiàn)惡化的現(xiàn)象，兩組患者均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。兩組患者用藥前后血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（表1、表2）。出院隨訪顯示，兩組患者均恢復(fù)自主生活能力。聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），對照組總有效率為66.7%（16/24），聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組（χ2=4.547，P=0.033）（表3）。

3 討論

研究表明，血小板釋放的血栓素A2引起血管強(qiáng)烈收縮，同時血管內(nèi)皮細(xì)胞會分泌血小板聚集抑制劑前列環(huán)素，兩者在正常的血液循環(huán)中處于平衡狀態(tài)。在腦血管疾病患者血液中，前列環(huán)素的生成會減少，兩者之間的平衡會被打破，從而使血栓素A2釋放增加，加速血小板聚集[4]。阿司匹林抗血小板聚集的機(jī)制是不可逆地抑制環(huán)氧化酶從而減少血栓素A2的生成達(dá)到抗血小板聚集的作用[5]。氯吡格雷是非競爭性ADP受體P2Y1阻斷劑，它可以與血小板膜表面的ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白不能和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合從而抑制血小板聚集[6]。氯吡格雷還能阻斷ADP引起的血小板活化，對于其他誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集也有抑制作用。由此可見阿司匹林和氯吡格雷從不同方面聯(lián)合發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，兩者聯(lián)合應(yīng)用具有累加效應(yīng)。

抗血小板聚集藥物已經(jīng)成為臨床預(yù)防和治療缺血性腦血管病的重要環(huán)節(jié)，本研究中單用氯吡格雷治療缺血性腦血管病的有效率為66.7%，但聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷以后，其總有效率達(dá)90%以上，與相關(guān)文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[3]。有報道顯示使用氯吡格雷治療缺血性腦血管病時會有少數(shù)病例出現(xiàn)復(fù)發(fā)、惡化甚至死亡現(xiàn)象，但本次治療中，未見復(fù)發(fā)或惡化病例，這可能與研究中加強(qiáng)觀察并及時處理并發(fā)癥有關(guān)，也與病例數(shù)較少有關(guān)。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效確切，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 崔可飛，盧宏.超聲對頸動脈粥樣硬化斑塊與缺血性腦血管病關(guān)系的評價[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（15）：57-58.

[2] 李秀梅，胡大一.氯吡格雷在冠心病中的應(yīng)用[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2010，13（1）：75-78.

[3] 高秀清.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在心血管疾病中的應(yīng)用現(xiàn)狀[J].中國藥房，2010，12（4）：380-382.

[4] 王靚，龍子江，施慧，等.心康注射液對心肌缺血模型大鼠PGI_2/TXA_2平衡和血小板聚集的影響[J].中成藥，2011，33（4）：581-583.

[5] 張劍宇，彭嵐，劉冬柏，等.三七皂甙聯(lián)合阿司匹林預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)療效觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，20（8）：1424-1425.

[6] 戴澤龍，陳慧，吳小盈.冠心病血瘀證患者細(xì)胞色素P450 2C19* 17基因型分布與氯吡格雷治療后血小板聚集率及出血風(fēng)險的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報，2012，10（6）：647-654.

（收稿日期：2013-11-07 本文編輯：魏玉坡）endprint

[摘要] 目的 研究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治缺血性腦血管病的臨床效果。方法 選取48例缺血性腦血管病患者，隨機(jī)均分為對照組和聯(lián)合組，在進(jìn)行常規(guī)治療的同時，對照組給予氯吡格雷口服治療，聯(lián)合組給予口服氯吡格雷加阿司匹林治療，療程為3個月，觀察兩組療效。 結(jié)果 聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），顯著高于對照組的66.7%（16/24），兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效顯著，值得應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 氯吡格雷；阿司匹林；缺血性腦血管病

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0105-02

缺血性腦血管病是臨床常見病，致殘率和致死率高，且復(fù)發(fā)率較高[1]，因此缺血性腦血管病的藥物預(yù)防尤為重要。在缺血性腦血管病的防治中抗血小板聚集治療效果已經(jīng)得到臨床認(rèn)可。ADP受體抑制劑氯吡格雷是目前臨床較為常用的抗血小板聚集藥物，療效確切[2]。而阿司匹林是傳統(tǒng)的經(jīng)典抗血小板聚集藥，效果穩(wěn)定。本研究觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月～2011年9月在本院治療的缺血性腦血管病患者48例，經(jīng)頭部CT/MRI診斷證實為缺血性腦血管病。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重肝腎功能異?；蛐墓δ懿蝗?；有出血性疾病以及對阿司匹林或氯吡格雷過敏者。將所有患者隨機(jī)分為對照組和聯(lián)合組。對照組患者口服氯吡格雷治療，而聯(lián)合組患者服用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。對照組中，男10例，女14例，年齡38～67歲，平均（53.4±5.7）歲。治療組中，男12例，女12例，年齡40～71歲，平均（54.1±7.4）歲。兩組性別、年齡以及凝血相關(guān)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方案

兩組患者均給予鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、他汀類藥物和改善微循環(huán)藥物進(jìn)行常規(guī)治療，在治療過程中出現(xiàn)高血壓、高血脂以及糖尿病等癥狀時，需根據(jù)患者自身情況進(jìn)行對癥治療。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，而聯(lián)合組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，阿司匹林100 mg/d。治療周期為3個月，治療前后觀察患者神經(jīng)功能及體征的變化，并進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，評價治療效果。治療后隨訪1年，觀察患者自我生活能力改善情況，并統(tǒng)計缺血性腦血管病的復(fù)發(fā)率。在用藥前以及治療后均檢測兩組患者血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能，統(tǒng)計不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者治療前后NIHSS評分的差值進(jìn)行療效評價。惡化：差值為負(fù)值或惡化；無效：差值占治療前評分的20%以下；有效：差值占治療前評分的20%～50%；顯效：差值占治療前評分的～90%；治愈：差值占治療前評分的～100%；總有效=治愈+有效+顯效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±方差（x±s）表示，組間比較采用 t 檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者均順利完成研究，沒有出現(xiàn)惡化的現(xiàn)象，兩組患者均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。兩組患者用藥前后血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（表1、表2）。出院隨訪顯示，兩組患者均恢復(fù)自主生活能力。聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），對照組總有效率為66.7%（16/24），聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組（χ2=4.547，P=0.033）（表3）。

3 討論

研究表明，血小板釋放的血栓素A2引起血管強(qiáng)烈收縮，同時血管內(nèi)皮細(xì)胞會分泌血小板聚集抑制劑前列環(huán)素，兩者在正常的血液循環(huán)中處于平衡狀態(tài)。在腦血管疾病患者血液中，前列環(huán)素的生成會減少，兩者之間的平衡會被打破，從而使血栓素A2釋放增加，加速血小板聚集[4]。阿司匹林抗血小板聚集的機(jī)制是不可逆地抑制環(huán)氧化酶從而減少血栓素A2的生成達(dá)到抗血小板聚集的作用[5]。氯吡格雷是非競爭性ADP受體P2Y1阻斷劑，它可以與血小板膜表面的ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白不能和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合從而抑制血小板聚集[6]。氯吡格雷還能阻斷ADP引起的血小板活化，對于其他誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集也有抑制作用。由此可見阿司匹林和氯吡格雷從不同方面聯(lián)合發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，兩者聯(lián)合應(yīng)用具有累加效應(yīng)。

抗血小板聚集藥物已經(jīng)成為臨床預(yù)防和治療缺血性腦血管病的重要環(huán)節(jié)，本研究中單用氯吡格雷治療缺血性腦血管病的有效率為66.7%，但聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷以后，其總有效率達(dá)90%以上，與相關(guān)文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[3]。有報道顯示使用氯吡格雷治療缺血性腦血管病時會有少數(shù)病例出現(xiàn)復(fù)發(fā)、惡化甚至死亡現(xiàn)象，但本次治療中，未見復(fù)發(fā)或惡化病例，這可能與研究中加強(qiáng)觀察并及時處理并發(fā)癥有關(guān)，也與病例數(shù)較少有關(guān)。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效確切，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 崔可飛，盧宏.超聲對頸動脈粥樣硬化斑塊與缺血性腦血管病關(guān)系的評價[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（15）：57-58.

[2] 李秀梅，胡大一.氯吡格雷在冠心病中的應(yīng)用[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2010，13（1）：75-78.

[3] 高秀清.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在心血管疾病中的應(yīng)用現(xiàn)狀[J].中國藥房，2010，12（4）：380-382.

[4] 王靚，龍子江，施慧，等.心康注射液對心肌缺血模型大鼠PGI_2/TXA_2平衡和血小板聚集的影響[J].中成藥，2011，33（4）：581-583.

[5] 張劍宇，彭嵐，劉冬柏，等.三七皂甙聯(lián)合阿司匹林預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)療效觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，20（8）：1424-1425.

[6] 戴澤龍，陳慧，吳小盈.冠心病血瘀證患者細(xì)胞色素P450 2C19* 17基因型分布與氯吡格雷治療后血小板聚集率及出血風(fēng)險的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報，2012，10（6）：647-654.

（收稿日期：2013-11-07 本文編輯：魏玉坡）endprint

[摘要] 目的 研究阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治缺血性腦血管病的臨床效果。方法 選取48例缺血性腦血管病患者，隨機(jī)均分為對照組和聯(lián)合組，在進(jìn)行常規(guī)治療的同時，對照組給予氯吡格雷口服治療，聯(lián)合組給予口服氯吡格雷加阿司匹林治療，療程為3個月，觀察兩組療效。 結(jié)果 聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），顯著高于對照組的66.7%（16/24），兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效顯著，值得應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 氯吡格雷；阿司匹林；缺血性腦血管病

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0105-02

缺血性腦血管病是臨床常見病，致殘率和致死率高，且復(fù)發(fā)率較高[1]，因此缺血性腦血管病的藥物預(yù)防尤為重要。在缺血性腦血管病的防治中抗血小板聚集治療效果已經(jīng)得到臨床認(rèn)可。ADP受體抑制劑氯吡格雷是目前臨床較為常用的抗血小板聚集藥物，療效確切[2]。而阿司匹林是傳統(tǒng)的經(jīng)典抗血小板聚集藥，效果穩(wěn)定。本研究觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月～2011年9月在本院治療的缺血性腦血管病患者48例，經(jīng)頭部CT/MRI診斷證實為缺血性腦血管病。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重肝腎功能異?；蛐墓δ懿蝗?；有出血性疾病以及對阿司匹林或氯吡格雷過敏者。將所有患者隨機(jī)分為對照組和聯(lián)合組。對照組患者口服氯吡格雷治療，而聯(lián)合組患者服用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。對照組中，男10例，女14例，年齡38～67歲，平均（53.4±5.7）歲。治療組中，男12例，女12例，年齡40～71歲，平均（54.1±7.4）歲。兩組性別、年齡以及凝血相關(guān)指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方案

兩組患者均給予鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、他汀類藥物和改善微循環(huán)藥物進(jìn)行常規(guī)治療，在治療過程中出現(xiàn)高血壓、高血脂以及糖尿病等癥狀時，需根據(jù)患者自身情況進(jìn)行對癥治療。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，而聯(lián)合組患者則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服氯吡格雷100 mg/d，阿司匹林100 mg/d。治療周期為3個月，治療前后觀察患者神經(jīng)功能及體征的變化，并進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分，評價治療效果。治療后隨訪1年，觀察患者自我生活能力改善情況，并統(tǒng)計缺血性腦血管病的復(fù)發(fā)率。在用藥前以及治療后均檢測兩組患者血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能，統(tǒng)計不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者治療前后NIHSS評分的差值進(jìn)行療效評價。惡化：差值為負(fù)值或惡化；無效：差值占治療前評分的20%以下；有效：差值占治療前評分的20%～50%；顯效：差值占治療前評分的～90%；治愈：差值占治療前評分的～100%；總有效=治愈+有效+顯效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用 SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±方差（x±s）表示，組間比較采用 t 檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者均順利完成研究，沒有出現(xiàn)惡化的現(xiàn)象，兩組患者均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。兩組患者用藥前后血常規(guī)、凝血功能、血糖以及肝腎功能差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（表1、表2）。出院隨訪顯示，兩組患者均恢復(fù)自主生活能力。聯(lián)合組總有效率為91.7%（22/24），對照組總有效率為66.7%（16/24），聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組（χ2=4.547，P=0.033）（表3）。

3 討論

研究表明，血小板釋放的血栓素A2引起血管強(qiáng)烈收縮，同時血管內(nèi)皮細(xì)胞會分泌血小板聚集抑制劑前列環(huán)素，兩者在正常的血液循環(huán)中處于平衡狀態(tài)。在腦血管疾病患者血液中，前列環(huán)素的生成會減少，兩者之間的平衡會被打破，從而使血栓素A2釋放增加，加速血小板聚集[4]。阿司匹林抗血小板聚集的機(jī)制是不可逆地抑制環(huán)氧化酶從而減少血栓素A2的生成達(dá)到抗血小板聚集的作用[5]。氯吡格雷是非競爭性ADP受體P2Y1阻斷劑，它可以與血小板膜表面的ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白不能和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合從而抑制血小板聚集[6]。氯吡格雷還能阻斷ADP引起的血小板活化，對于其他誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集也有抑制作用。由此可見阿司匹林和氯吡格雷從不同方面聯(lián)合發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，兩者聯(lián)合應(yīng)用具有累加效應(yīng)。

抗血小板聚集藥物已經(jīng)成為臨床預(yù)防和治療缺血性腦血管病的重要環(huán)節(jié)，本研究中單用氯吡格雷治療缺血性腦血管病的有效率為66.7%，但聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷以后，其總有效率達(dá)90%以上，與相關(guān)文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[3]。有報道顯示使用氯吡格雷治療缺血性腦血管病時會有少數(shù)病例出現(xiàn)復(fù)發(fā)、惡化甚至死亡現(xiàn)象，但本次治療中，未見復(fù)發(fā)或惡化病例，這可能與研究中加強(qiáng)觀察并及時處理并發(fā)癥有關(guān)，也與病例數(shù)較少有關(guān)。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效確切，值得推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 崔可飛，盧宏.超聲對頸動脈粥樣硬化斑塊與缺血性腦血管病關(guān)系的評價[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（15）：57-58.

[2] 李秀梅，胡大一.氯吡格雷在冠心病中的應(yīng)用[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2010，13（1）：75-78.

[3] 高秀清.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在心血管疾病中的應(yīng)用現(xiàn)狀[J].中國藥房，2010，12（4）：380-382.

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（收稿日期：2013-11-07 本文編輯：魏玉坡）endprint