沙美特羅替卡松粉吸入劑聯(lián)合纈沙坦治療肺源性心臟病心力衰竭的研究

趙雪林 侯明國

1 廣元市第四人民醫(yī)院呼吸內科；2 廣元市第四人民醫(yī)院骨科，四川 廣元 628001

沙美特羅替卡松粉吸入劑聯(lián)合纈沙坦治療肺源性心臟病心力衰竭的研究

趙雪林1侯明國2

1 廣元市第四人民醫(yī)院呼吸內科；2 廣元市第四人民醫(yī)院骨科，四川 廣元 628001

目的探討沙美特羅替卡松粉（舒利迭）聯(lián)合纈沙坦（代文）治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床治療效果及應用價值。方法選擇我院治療的慢性肺源性心臟病心力衰竭患者152例，隨機分為觀察組和對照組，兩組采用相同的西醫(yī)常規(guī)治療方案，觀察組給予舒利迭聯(lián)合代文進行治療，觀察兩組的臨床治療效果及不良反應發(fā)生情況。結果觀察組總有效率為92.11%，對照組總有效率為80.26%，兩組臨床治療效果經(jīng)統(tǒng)計分析比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后左室射血分數(shù)和左室舒張末徑均較治療前改善，經(jīng)統(tǒng)計學分析比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組改善情況較對照組明顯，經(jīng)統(tǒng)計學分析比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組不良反應發(fā)生情況比較，經(jīng)統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論采用舒利迭聯(lián)合代文治療慢性肺源性心臟病心力衰竭療效可靠。

沙美特羅替卡松粉；纈沙坦；心力衰竭

慢性心力衰竭指的是心肌的收縮功能降低，心臟的排出血量下降，同時伴有左心室舒張末期的壓力增高，臨床表現(xiàn)出肺部淤血及周圍的循環(huán)灌注不足[1]。目前常用的治療方案主要集中在糾正血流動力學的異常及緩解臨床癥狀。隨著醫(yī)學理念的革新，目前越來越重視對患者神經(jīng)內分泌激活及心室重塑進行干預。我院采用沙美特羅替卡松粉（舒利迭）聯(lián)合纈沙坦（代文）治療慢性肺源性心臟病心力衰竭取得了較好的臨床治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2012年1月～2012年12月在我院治療的慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者152例，將患者隨機分為觀察組與對照組，每組各76例。其中觀察組男性患者45例，女性患者31例，年齡為56～78歲，平均年齡為（66.43±6.21）歲，病程為7個月～4年，平均病程為（2.57±1.13）年，其中心功能II級患者21例，心功能III級患者40例，心功能

IV級患者15例；對照組男性患者42例，女性患者34例，年齡為58～74歲，平均年齡為（65.87±6.06）歲，病程為6個月～5年，平均病程為（2.67±1.22）年，其中心功能II級患者18例，心功能III級患者42例，心功能IV級患者16例。兩組患者年齡、病程、性別及心功能分級等一般資料組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 診斷標準

患者診斷符合下列標準：具有典型的心絞痛癥狀，出現(xiàn)持久存在的心律失常；經(jīng)心電圖、X線影像學及超聲心動圖顯示左心擴大或者左右心臟均擴大；患者處于肺心病的緩解期發(fā)生急性的心力衰竭；心電圖顯示為肺型P波心電軸左偏或者正常，心電軸右偏或者右心室擴大，左心導聯(lián)可見ST段的壓低超過0.05 mV，心衰癥狀控制后仍無改善，可伴有左束之、左前分支及雙束之阻滯[2]。

1.3 治療方法

對照組：患者入院后積極祛除病因，給予患者西醫(yī)綜合治療，包括利尿劑脫水利尿、洋地黃強心、靜脈滴注硝普鈉擴張血管、硝酸甘油加強正性肌力等對癥支持治療，同時叮囑患者臥床休息，持續(xù)低流量吸氧及限制鹽攝入等治療。

觀察組：在對照組治療的基礎上給予患者舒利迭1吸/次，2次/d，口服纈沙坦初始劑量為40 mg/次，1次/d，服藥5 d后改為80 mg/次，1次/d。

1.4 療效判定

根據(jù)兩組患者臨床癥狀及體征變化將臨床治療效果分為顯效：患者臨床癥狀及體征完全恢復正?；蛘呙黠@改善，心功能改善在Ⅱ級以上或者心功能改善達到I級；有效：患者臨床癥狀及體征有所改善，心功能改善在Ⅰ級以上；無效：患者臨床癥狀及體征無變化或者癥狀加重，心功能未見明顯改善或者惡化[3]。同時對兩組患者治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）和左室舒張末徑（LVEDD）進行記錄。觀察兩組患者不良反應發(fā)生情況。

2 結果

觀察組顯效49例，有效21例，無效6例，總有效率為92.11%；對照組顯效30例，有效31例，無效15例，總有效率為80.26%。

3 討論

慢性肺源性心臟病患者在急性加重期由于出現(xiàn)了支氣管粘膜的充血水腫與支氣管痙攣，會出現(xiàn)明顯缺氧狀態(tài)及二氧化碳的潴留，造成酸中毒及感染等，進而出現(xiàn)全身的毛細血管的痙攣、血管內皮的損害等，導致了血管通透性的增加，出現(xiàn)血液的濃縮，血流發(fā)生緩慢淤積，久而久之會引發(fā)微循環(huán)的障礙[4]。而慢性缺氧又會引發(fā)紅細胞的增多，血液粘稠度的增加，當患者冠狀動脈粥樣硬化嚴重時會加重心肌的缺血缺氧，造成心力衰竭的發(fā)生，同時當肺心病患者處于急性發(fā)作期時嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥會讓肺動脈發(fā)生痙攣，肺部的循環(huán)阻力加大，進一步加重了肺動脈高壓，右心負荷增大，形成了惡性循環(huán)[5]。而慢性心力衰竭發(fā)生時交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)長期且過度激活，使得神經(jīng)-內分泌細胞因子的不斷釋放，促進了心肌細胞的結構、功能發(fā)生了變化，使得心肌出現(xiàn)重塑，因此在治療過程中逆轉并阻止心臟的重構是目前防治心力衰竭的重要環(huán)節(jié)。

舒利迭是沙美特羅附體卡松，能夠顯著改善患者臨床癥狀及肺功能，沙美特羅屬于長效的β2受體激動藥物，可以通過細胞的分裂素活化蛋白激酶，使得激素受體發(fā)生磷酸化，增加了對于類固醇的敏感性，而長效的β2受體激動藥物更容易抑制組胺介導的支氣管收縮及支氣管擴張，其作用更為持久。而腎上腺皮質激素有明顯抗炎效果，有效地控制氣道的慢性非特異性炎癥，氟替卡松可以抑制炎性細胞的增生與遷移及抑制細胞因子釋放。兩者聯(lián)合使用則可以協(xié)同增效，既可以促進胞漿中糖皮質激素受體向細胞核的移動，放大了糖皮質激素的生物學功效，還可以增加支氣管平滑肌β2受體的數(shù)量，增加了類固醇激素分子的敏感程度。在臨床中聯(lián)合使用纈沙坦，該藥物為血管緊張素II受體拮抗藥物，可以選擇性的作用在血管緊張素II，抑制了心肌細胞內的金屬蛋白酶表達，減緩了心肌細胞的肥厚性增生和心肌發(fā)生纖維化的過程，此外還可以減少壞死與凋亡細胞的產(chǎn)生。而且纈沙坦可以有效抑制血管的收縮并減少醛固酮的釋放，讓腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性下降，促進了水鈉的代謝，減少了血容量，降低了心臟的后負荷，抑制了去甲腎上腺素的釋放，有效地改善了心臟的功能，達到治療心力衰竭的目的。

綜上所述，采用舒利迭聯(lián)合代文治療慢性肺源性心臟病心力衰竭療效可靠。

[1]梁通流．美托洛爾在慢性心力衰竭患者中的治療效果[J]．中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2012，10(1)：101．

[2]陶則偉，黃元偉． 心衰學說的發(fā)展與防治[J]． 心血管病學進展，2009，24(1)：67-69．

[3]劉成偉，汪道文，鄧又斌，等．纈沙坦逆轉原發(fā)性高血壓心肌肥厚的作用[J]．臨床心血管雜志，2011，18(6)：251-252．

[4]胡大一．慢性充血性心力衰竭藥物治療的現(xiàn)代觀點與最新進展[J]．中國實用內科雜志，2010，20(1)：6-8．

[5]楊堅，羅樹云．纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭[J]．中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2010，8(3)：282-283．

R541.5；R541.6

B

1674-9308（2014）07-0145-02

10.3969/J.ISSN.1674-9308.2014.07.091