李青鳳,李華軍,張宇輝,王本旭
窒息性毒劑現(xiàn)場應急供氧的意義及存在的問題
李青鳳,李華軍,張宇輝,王本旭
窒息性毒劑損傷;現(xiàn)場急救;供氧
化學戰(zhàn)劑是指戰(zhàn)爭中使用毒物殺傷對方有生力量、牽制和擾亂對方軍事行動的有毒物質(zhì),是構成化學武器的基本要素。化學戰(zhàn)劑應具備毒性強、作用快、毒效持久、施放后易造成殺傷濃度或戰(zhàn)斗密度等條件,按照其性質(zhì)可分為神經(jīng)性毒劑、糜爛性毒劑、全身中毒性毒劑和窒息性毒劑等。其中窒息性毒劑又稱肺刺激劑,如光氣、雙光氣以及氯氣、氯化苦等,主要損傷呼吸系統(tǒng),引起急性中毒性肺水腫,導致缺氧和窒息[1]。所以,對窒息性毒劑中毒現(xiàn)場的人員應迅速進行急救。在現(xiàn)場急救時應在較短的時間內(nèi)及時給傷員采取供氧和防毒隔離等措施,保持患者呼吸道暢通,防止呼吸功能衰竭的發(fā)生,然后根據(jù)人員中毒情況的不同采用相應的急救藥物和方法。本文主要介紹窒息性毒劑現(xiàn)場急救供氧的意義以及目前救治中存在的一些問題。
窒息性毒劑是指能損害肺組織、使血漿滲入肺泡引起肺水腫,導致呼吸功能破壞使人缺氧窒息的毒劑。中毒者出現(xiàn)肺水腫時,肺泡內(nèi)氣體交換受阻,血液攝氧能力降低,機體缺氧以致窒息死亡。這類毒劑曾在第一次世界大戰(zhàn)中使用過,主要有光氣、雙光氣、氯氣和氯化苦等。當時光氣曾是重要毒劑之一,吸入光氣后,一般經(jīng)幾小時的潛伏期后才出現(xiàn)肺水腫癥狀,表現(xiàn)為呼吸困難、胸部壓痛、呼吸頻率升高、血壓下降,嚴重時出現(xiàn)昏迷以至死亡。雙光氣可對人體的肺組織造成損害,導致血漿滲入肺泡引起肺水腫,從而使肺泡氣體交換受阻,機體缺氧而窒息死亡,雙光氣在一戰(zhàn)中曾被作為生化武器。有些窒息性毒劑對眼、鼻、喉還有不同程度的刺激作用,如氯化苦的蒸氣可強烈刺激眼和肺,具有全身毒作用。損害中、小支氣管,導致中毒性肺炎和肺水腫[2-3]。
吸入窒息性毒劑的人員中毒后,出現(xiàn)肺水腫,肺泡內(nèi)氣體交換受阻,血液攝氧能力降低,使機體缺氧而窒息死亡。不過它的毒性較小,作用緩慢,容易防護。防毒面具可對其進行有效防護。
缺氧對器官的影響,取決于缺氧發(fā)生的程度、速度、持續(xù)時間和機體的功能代謝狀態(tài)。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應;急性嚴重的缺氧,器官常出現(xiàn)代償不全和功能障礙,甚至引起重要器官產(chǎn)生不可逆損傷,導致機體的死亡。
2.1 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,因為腦對氧的需求非常高。腦重量僅為體重的2%,而腦血流占心輸出量15%,腦耗氧量占總耗氧量23%,所以,腦組織對缺氧的耐受能力最低。如果腦的供血供氧完全中斷,在8~15 s就會喪失知覺,6~10 min就會造成不可逆轉的損傷。急性缺氧可引起頭痛,情緒激動,思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等。嚴重缺氧可使腦組織發(fā)生細胞腫脹、變性、壞死及腦間質(zhì)水腫等形態(tài)學變化,這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質(zhì)水腫有關。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內(nèi)發(fā)生,且不可逆。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中等癥狀。極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡。氧氣是大腦生存必不可少的營養(yǎng),無論什么原因造成的缺氧,都會改變機體的機能和代謝狀態(tài)[4]。
2.2 循環(huán)系統(tǒng)的變化 心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對于缺氧也很敏感,最容易受到損傷。嚴重缺氧和持續(xù)缺氧,可使心肌收縮力降低、心率緩慢、心臟的血液輸出量減少,與缺氧癥狀形成惡性循環(huán),甚至心肌細胞變性、壞死。持續(xù)的慢性缺氧容易發(fā)生心力衰竭。
缺氧導致心輸出量增加的主要機制是:(1)心率加快。當吸入含8%氧氣的空氣時,心率可增加一倍。(2)心肌收縮性增強。缺氧作為一種應激原,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多,作用心臟β-腎上腺素能受體,使心率加快,心肌收縮性增強。(3)靜脈回流增加。缺氧時胸廓運動和心臟活動增強,胸腔內(nèi)負壓增大,靜脈回流增加和心輸出量增加。急性缺氧時,皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮,縮血管作用占優(yōu)勢,使血管收縮;而腦血管收縮不明顯;冠狀動脈血管在局部代謝產(chǎn)物(如CO2、H+、K+、磷酸鹽、腺苷及前列環(huán)素等)的擴血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變,顯然對于保證生命重要器官氧的供應是有利的[5]。
2.3 呼吸系統(tǒng)的變化 嚴重缺氧直接抑制呼吸中樞,使呼吸減弱,或出現(xiàn)潮式呼吸,甚至呼吸停止。缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償性反應,呼吸加深加快,胸廓呼吸運動增加。主要是低氧血癥引起的呼吸運動增加使胸內(nèi)負壓增大,促進了靜脈回流增加,增加心輸出量和肺血流量,有利于氧的攝取和運輸。
現(xiàn)場急救應急供氧是用于解決化學戰(zhàn)劑和有毒化工氣體泄漏,引起人員中毒而造成人體缺氧危及生命的問題。應急供氧通過提高氧氣濃度和氧氣流量,提高中毒患者動脈血氧分壓和氧飽和度的水平,促進代謝,減輕缺氧癥狀,控制病情的進一步發(fā)展,維持了生命體征。為中毒患者下一步后方醫(yī)院的搶救和治療爭取了時間[5]。因此,在急救現(xiàn)場第一時間對傷員供氧,改善體內(nèi)缺氧狀態(tài),維持生命系統(tǒng)心肺功能的正常,對提高救治率,保障生命安全具有很重要的作用和意義。
在公共衛(wèi)生突發(fā)事件中,化學戰(zhàn)劑施放和有毒化工氣體泄漏的現(xiàn)場傷員急救,首先要給傷員佩戴防毒面具與外界隔離,防止中毒進一步加深,同時應給予高濃度的氧氣,提高中毒患者動脈血氧分壓和氧飽和度的水平,促進代謝,減輕缺氧癥狀,控制病情的進一步發(fā)展。目前現(xiàn)場應急供氧存在的問題:(1)急救現(xiàn)場應急供氧對于傷員的救治非常重要,但給傷員使用的防毒面具不具備供氧功能,存在佩戴防毒面具后無法解決供氧問題;給傷員供氧又無法解決防毒與外界隔離問題。防毒隔離與供氧不能同步進行,使用不具有供氧功能的防毒面具,患者會因缺氧而窒息,影響救治成功率;(2)傷員使用的防毒面具屬負壓吸氣,對中毒較深,呼吸功能較弱患者存在吸氣阻力問題,造成患者呼吸困難,不利于傷員的救治;(3)傷員使用的防毒面具或帶有鼓風功能的防毒面具在低氧或無氧環(huán)境下容易造成患者的窒息和防毒面具無法使用的問題;(4)有的呼吸器雖然具有防毒供氣功能,但不是為傷員使用而設計,太重、太大,現(xiàn)場救護攜帶十分困難。針對上述存在的問題,有關部門應進行深入研究,盡快開發(fā)研制新型的具有供氧功能的防毒面具,用于公共衛(wèi)生突發(fā)事件的現(xiàn)場急救。
窒息性毒劑,對人員具有很強的殺傷作用,搶救的時間越早,救治率就越高。現(xiàn)場急救第一時間給傷員開展防毒隔離與供氧等過渡性醫(yī)療措施,對控制傷員病情的發(fā)展,為后方醫(yī)院的搶救和治療爭取了時間,創(chuàng)造了條件,從而提高了救治率。輕便的防毒與供氧一體化功能的防毒面具能夠在有毒環(huán)境下對傷員進行有毒空氣隔離,阻止中毒的進一步加深,并通過給傷員高濃度氧氣和氧氣流量及簡單實用的霧化給藥,緩解或中止病情發(fā)展。對維持傷員生命支持系統(tǒng)心肺功能的運行起到很重要的作用。
[1]王國權,張曉云,范 靜.化學毒劑中毒救治的護理[J].軍事醫(yī)學科學院院刊,2006,30(2):199-200.
[2]海春旭.窒息性毒(戰(zhàn))劑中毒損傷防治研究進展[J].軍事醫(yī)學,2012,36(6):406-410.
[3]岳茂興.窒息性氣體中毒的機制和特點及現(xiàn)場急救原則[G]//2003年全國危重病急救醫(yī)學學術會議論文集,67-71.
[4]沈 瑩,夏 勇.吸氧減輕急性心肌梗死缺氧性損傷的實驗研究[J].中華護理雜志,2002,37(1):9-11.
[5]肖華軍,蔡傳廣.爆炸減壓后應急供氧時間對人體生理影響的初步探討[J].中國應用生理學雜,1991,7(3):264-265.
(收稿:2013-10-12修回:2013-12-19編校:丁艷玲)
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