張 沛 趙 蕾 吳利娟
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉疼痛科,河南 洛陽 471003)
近年來隨著無痛技術(shù)的普及,無痛胃鏡逐步被人們所接受,但在這一淺麻醉狀態(tài)下,呼吸抑制是其最常見的副作用,發(fā)生率約30%~50%。老年患者作為一個(gè)特殊的群體,常伴有與衰老有關(guān)的慢性疾病,其中心血管疾病的患病率高達(dá)50%~60%,對(duì)胃鏡檢查所引起的不良反應(yīng)耐受程度低,出現(xiàn)并發(fā)癥可能性更大,并易誘發(fā)心腦血管意外〔1〕。因此,如何能在檢查的同時(shí)保障患者呼吸、循環(huán)功能穩(wěn)定,一直是制約無痛鏡檢開展及推廣的難點(diǎn)〔2〕。本研究旨在觀察鹽酸右美托咪定應(yīng)用于老年患者無痛胃鏡檢查時(shí)的麻醉效果、血流動(dòng)力學(xué)變化及安全性。
1.1臨床資料 選擇2012年7月至2013年1月自愿行無痛胃鏡檢查,美國麻醉師協(xié)會(huì)(ASA)Ⅰ~Ⅱ級(jí)的老年患者60例,年齡65~80歲,體重指數(shù)(BMI)18~23 kg/m2;男女不限。隨機(jī)分為丙泊酚組(P組)和鹽酸右美托咪定組(D組)。患者最近6個(gè)月無心腦血管意外,無嚴(yán)重的肝腎功能不全和出凝血功能障礙,無藥物過敏、濫用史,無慢性支氣管炎支氣管哮喘發(fā)作。排除對(duì)研究藥物過敏者、不能敘述治療反應(yīng)者。兩組患者年齡、性別、ASA分級(jí)、身高、體重、胃鏡檢查時(shí)間等一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn),患者或其家屬均簽署知情同意書。
1.2麻醉方法 患者術(shù)前禁食12 h,禁水4 h,均無術(shù)前用藥,入室后取左側(cè)臥位,建立靜脈通道后,給予鼻導(dǎo)管吸氧,常規(guī)監(jiān)測心率(HR)、血壓(BP)、心電圖(ECG)、呼吸(RR)和血氧飽和度(SpO2)。D組和P組分別靜脈緩慢泵入鹽酸右美托咪定0.5 μg/kg和等容量的生理鹽水,10 min后分別緩慢靜推丙泊酚1.0 mg/kg和1.5 mg/kg,推注時(shí)間≥30 s,直至患者入睡、睫毛反射消失后開始入胃鏡。如果患者出現(xiàn)體動(dòng)反應(yīng)則繼續(xù)追加丙泊酚0.5 mg/kg;如患者出現(xiàn)氧飽和度下降,則先托起患者下頜和增大氧氣流量,如無效,則退出胃鏡給予面罩加壓給氧,嚴(yán)重者可給予氣管插管,并進(jìn)行機(jī)械通氣;如平均動(dòng)脈壓(MAP)下降超過基礎(chǔ)值的30%或HR低于55次/min,則給予多巴胺5 mg或阿托品0.3 mg。術(shù)后送麻醉恢復(fù)室觀察至患者意識(shí)清醒、無頭暈、惡心、生命體征平穩(wěn)后,由家人陪同離開。
1.3監(jiān)測指標(biāo) 記錄患者給藥前(T0)、給藥完畢(T1)、插入胃鏡時(shí)(T2)、檢查完畢(T3)、檢查完畢后5 min(T4)的SpO2、MAP、HR、RR及丙泊酚用藥量;觀察并記錄不良反應(yīng)發(fā)生率(如低血壓、高血壓、心動(dòng)過速、心動(dòng)過緩、呼吸抑制、嗆咳、不自主四肢運(yùn)動(dòng)、呃逆、注射痛等)、胃鏡檢查時(shí)間及患者完全清醒(定向力恢復(fù),能說出自己的名字)的時(shí)間。
2.1各時(shí)間點(diǎn)兩組患者M(jìn)AP、HR、RR、SpO2比較 與P組相比,D組在T1時(shí)間點(diǎn)MAP明顯升高,在T2時(shí)間點(diǎn)明顯降低(均P<0.05);在T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)HR明顯下降(均P<0.05);在T1、T2、T3時(shí)間點(diǎn)SpO2明顯升高(均P<0.05);兩組RR變化無明顯差異(P>0.05)。見表1。
表1 各時(shí)間點(diǎn)兩組患者M(jìn)AP、HR、RR、SpO2比較
2.2兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率及蘇醒時(shí)間比較 與P組相比,D組出現(xiàn)不自主四肢運(yùn)動(dòng)、呃逆、注射痛及低SpO2次數(shù)明顯降低(5 vs 1次,3 vs 0次,10 vs 2次,9 vs 0次)(均P<0.05);而蘇醒時(shí)間P組(2.8±1.2)min與D組(3.0±1.1)min差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
胃鏡是有創(chuàng)性操作,對(duì)咽喉、食管、胃的刺激導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮出現(xiàn)惡心嘔吐、躁動(dòng)不適、心動(dòng)過速、血壓升高、咽喉部痙攣等強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)。這些不良反應(yīng)在老年患者中顯得尤為重要。老年患者因心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)儲(chǔ)備能力差,耐受能力低,增加了心腦血管意外的發(fā)生率,能造成精神創(chuàng)傷,并增加患老年認(rèn)知功能障礙的概率,同時(shí)也給胃鏡操作帶來不便〔3〕。近年來隨著臨床麻醉學(xué)技術(shù)的發(fā)展,無痛性胃鏡檢查因其安全、舒適、蘇醒快等特點(diǎn)易被老年患者所接受〔4〕。老年患者無痛胃腸鏡檢查時(shí)的理想麻醉方案要求既能提供一定的麻醉深度,又能夠快速蘇醒、恢復(fù)行動(dòng)能力。針對(duì)這一特殊性,應(yīng)選用對(duì)循環(huán)呼吸抑制輕、半衰期短的短效麻醉藥,聯(lián)合用藥,以小劑量藥物優(yōu)化組合發(fā)揮協(xié)同作用,從而減小各自藥物的用量、避免不良反應(yīng),盡量減少對(duì)生理的干擾〔5〕。
鹽酸右美托咪定是一種新型的α2腎上腺素受體激動(dòng)劑,主要作用于腦和脊髓的α2A受體,藍(lán)斑是其主要鎮(zhèn)靜位點(diǎn),脊髓是其主要鎮(zhèn)痛位點(diǎn),從而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感神經(jīng)活動(dòng)的三重作用〔6〕。其鎮(zhèn)痛作用機(jī)制為激動(dòng)中樞突觸前α2受體,抑制去甲腎上腺素的釋放,終止疼痛信號(hào)的傳導(dǎo);單獨(dú)使用時(shí)即有明顯鎮(zhèn)痛作用〔7〕;其鎮(zhèn)靜作用與傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜藥物不同,時(shí)間短且程度易于調(diào)節(jié),能引發(fā)并維持自然非動(dòng)眼睡眠,即“清醒鎮(zhèn)靜”〔8〕;鹽酸右美托咪定還有減少麻醉藥用量的優(yōu)點(diǎn),有研究〔9〕對(duì)比心血管手術(shù)患者麻醉藥的用量,鹽酸右美托咪定組的丙泊酚和芬太尼用量均比對(duì)照組減少。持續(xù)輸注鹽酸右美托咪定還可作用于心血管調(diào)節(jié)中樞,降低交感神經(jīng)緊張度,增強(qiáng)迷走神經(jīng)沖動(dòng),從而使心率下降;有研究〔10〕表明,鹽酸右美托咪定的輸注可減少心肌血流量和心肌需氧量降低,但不會(huì)引起心肌缺血的產(chǎn)生,這一特點(diǎn)尤其適用于老年患者。本研究中D組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)HR較P組明顯下降,從而維持血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)更為平穩(wěn)。有研究〔11〕證實(shí),該藥呼吸抑制作用主要表現(xiàn)在可輕微降低靜息每分通氣量,其程度要遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于阿片類、異丙酚及咪達(dá)唑侖的呼吸抑制,且對(duì)阿片類的呼吸抑制無協(xié)同作用。本研究結(jié)果說明D組在減少丙泊酚用量的情況下仍能達(dá)到并優(yōu)于P組的鎮(zhèn)靜效果。國外研究〔12〕報(bào)道鹽酸右美托咪定最常見的不良反應(yīng)為低血壓、心動(dòng)過緩及竇性停搏,其原因與低血容量、注射負(fù)荷劑量(1 μg/kg)和迷走神經(jīng)張力過高有關(guān)。本研究中D組未出現(xiàn)低血壓和心動(dòng)過緩,可能與術(shù)中維持正常血容量、降低負(fù)荷劑量有關(guān),所選藥物劑量臨床應(yīng)用有一定安全性。
綜上,0.5 μg/kg右美托咪啶復(fù)合丙泊酚用于老年患者無痛胃鏡,對(duì)呼吸循環(huán)影響小,能更好地維持血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng),并可減少丙泊酚用量及不良反應(yīng),且不影響蘇醒時(shí)間、意識(shí)恢復(fù)。
4 參考文獻(xiàn)
1李熊剛,羅玉翔.異丙酚復(fù)合舒芬太尼在老年患者無痛胃鏡檢查中的應(yīng)用〔J〕.中國實(shí)用醫(yī)刊,2012;39(6):67-8.
2Lazzaroni M,Bianehi-Porto G.Preparation,premedieation,and surveil-lance〔J〕.Endoscopy,2005;37(2):101-9.
3鐘真良.丙泊酚復(fù)合芬太尼在老年患者無痛胃鏡的臨床應(yīng)用體會(huì)〔J〕.中外健康文摘,2012;9(43):9-10.
4鄭 拓,張新軍,秦麗君.老年患者無痛胃鏡和普通胃鏡檢查的對(duì)比觀察報(bào)告〔J〕.中國初級(jí)衛(wèi)生保健,2010;24(5):109.
5莊心良,曾因明,陳伯鑾.現(xiàn)代麻醉學(xué)〔M〕.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:1441-58.
6Scholz J,Tonner PH.Alpha2-adrenoceptor agonists in anaesthesia:a new paradigm〔J〕.Curr Opin Anaesthesiol,2000;13(4):437-42.
7Gurbet A,Basagan-Mogol E,Turker G,etal.Intraoperative infusion of dexmedetomidine reduces perioperative analgesic requirements〔J〕.Can J Anaesth,2006;53(7):646-52.
8Nelson LE,Lu J,Guo T.The alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine converges on an endogenous sleep-promoting pathway to exert its sedative effects〔J〕.Anesthesiology,2003;98(2):428-36.
9Kanda H,Kuhisawa T.Effect of dexmedetomidine on anesthetic requirements in cardiovascular surgery〔J〕.Masui,2009;58(12):1496-500.
10Snapir A,Posti J,Kentala E,etal.Effects of low and high plasmaconcentrations of dexmedetomidine on myocardial perfusion and cardiac function in healthy male subjects〔J〕.Anesthesiology,2006;105(5):902-10.
11Ebert TJ,Hall JE,Barney JA,etal.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans〔J〕.Anesthesiology,2000;93(2):382-94.
12Gerlach AT,Murphy CV.Dexmedetomidine-associated bradycardia progressing to pulseless electrical activity:case report and review of the literature〔J〕.Pharmacotherapy,2009;29(12):1492.