高血壓合并心房顫動的研究進(jìn)展

王湛賢

（廣西省梧州市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)二科，廣西 梧州 543000）

高血壓合并心房顫動的研究進(jìn)展

王湛賢

（廣西省梧州市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)二科，廣西 梧州 543000）

心房顫動（簡稱房顫）已經(jīng)成為了新的公共健康問題。房顫的發(fā)展有許多不同的危險(xiǎn)因素和臨床條件，而高血壓仍然是導(dǎo)致房顫的最主要危險(xiǎn)因素。高血壓通過新房重塑促進(jìn)房顫的起始和持續(xù)，從而增加了心血管疾病的發(fā)生率和致死率。在這篇文章中，我們首先對高血壓合并房顫的致病機(jī)制進(jìn)行簡要的介紹，然后討論該疾病的危險(xiǎn)因素和目前的治療研究進(jìn)展等幾方面進(jìn)行一個綜述。

高血壓；心房顫動；心律失常

高血壓是最常見的心血管疾病，而房顫是臨床上最顯著的心律失常。房顫最主要的危險(xiǎn)因素包括年齡、男性、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)、吸煙、糖尿病、左心室（LV）肥厚、左心房增大、心臟瓣膜和冠狀動脈心臟病、充血性心臟衰竭和腦卒中。研究顯示，高血壓患者同時(shí)心房顫動發(fā)生概率是血壓正?；颊叩?.4倍[1]。與此同時(shí)，60歲以上的老年人，房顫發(fā)病率接近4%，而80歲以上的老年人房顫發(fā)病率高達(dá)9%，且女性較男性發(fā)生房顫的可能性更低[2]。房顫患者的生活質(zhì)量、身體功能狀態(tài)以及心臟功能均降低，同時(shí)使患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)加重，死亡概率增大。本文從以下幾方面展開論述。

1 高血壓合并心房顫動的發(fā)生機(jī)制

過去，房顫是風(fēng)濕性心臟瓣膜病的后果之一，然而目前來看，其他風(fēng)險(xiǎn)因素已經(jīng)開始占據(jù)主導(dǎo)地位。高血壓已經(jīng)成為了導(dǎo)致房顫的最主要的因素。高血壓伴有左心室肥厚、心室充盈受損、左心房擴(kuò)大、心房傳導(dǎo)速度減慢等，這些心臟結(jié)構(gòu)和生理變化有利于房顫的發(fā)生，也增加了血栓栓塞并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。高血壓對心臟的影響研究最多的是左心室肥大（LVH）。LVH可以通過心電圖或超聲心動圖的檢測被發(fā)現(xiàn)，是房顫的重要危險(xiǎn)因素。在Framingham的研究中，通過超聲心動圖檢測發(fā)現(xiàn)有LVH癥狀的患者其發(fā)生房顫的可能性增加了3～3.8倍，且肥大每增加4 mm，風(fēng)險(xiǎn)增加28%。高血壓造成左心室舒張功能障礙，左心室舒張末期壓力逐漸增高，使心房壓力也逐漸增高，心房擴(kuò)大和纖維化，導(dǎo)致電重構(gòu)，心房擴(kuò)大的電生理特征是心房有效不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)時(shí)間延長和不應(yīng)期的離散度增加，易產(chǎn)生多種折返環(huán)而引發(fā)房顫[3]。高血壓患者心房電生理活動的異常也可能早于心房、心室擴(kuò)大，說明心房電生理活動的改變還和其他因素有關(guān)[4]。高血壓患者常伴有全身性或者局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活，RAS的激活主要通過血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）而對房顫的發(fā)生和維持起作用。

2 高血壓合并心房顫動的預(yù)測因素

房顫的預(yù)測是防治中一個不可忽視的環(huán)節(jié)，臨床上通過各種預(yù)測因素可以了解房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的可能性的大小，從而采取預(yù)防措施，減少房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)[5]。左心房擴(kuò)大是高血壓到房顫的重要過程。高血壓心臟病早期，在左心房和左心室擴(kuò)大出現(xiàn)之前，患者的心房電活動性質(zhì)發(fā)生變化。目前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有兩項(xiàng)異常，通過信號平均P波維持時(shí)間評估心房傳導(dǎo)速度，發(fā)現(xiàn)心房傳導(dǎo)速度延長了，且心房不應(yīng)期下降。這兩項(xiàng)改變均與房顫的維持和發(fā)生相關(guān)。在一項(xiàng)涉及84例高血壓合并房顫患者和234例正常對照患者的研究中發(fā)現(xiàn)，信號平均P波持續(xù)時(shí)間的延長與表面心電圖P波的維持和分散相比，對于心房電活動的改變更加敏感。P波持續(xù)時(shí)間的改變與房顫嚴(yán)重程度直接相關(guān)。

肺靜脈產(chǎn)生的房性早搏也是頻繁引起房顫的因素之一。在一些患者中，這些肺靜脈位點(diǎn)的導(dǎo)管消融可以消除房顫的發(fā)生。肺靜脈可能參與高血壓引起的左心房重建，因?yàn)楦哌_(dá)70%的肺靜脈周圍是左心房組織。高血壓與房室早搏的增加密切相關(guān)，但是引起房室早搏的起點(diǎn)尚未確定。對85例原發(fā)性高血壓患者的研究中發(fā)現(xiàn)，LVH患者與高血液不合并LVH患者相比，其發(fā)生房室早搏的概率大大下降，且所有患者房室早搏的發(fā)生與同期正常人相比，發(fā)生率更大。

3 高血壓合并心房顫動的臨床治療研究

對于高血壓合并心房顫動患者，積極治療高血壓可以恢復(fù)心臟功能的改變，減少血栓栓塞等并發(fā)癥的產(chǎn)生，從而延緩或者防止房顫的發(fā)生。

盡管高血壓在房顫及其并發(fā)癥發(fā)生中的重要作用，但是最近美國心臟病學(xué)院/美國心臟病學(xué)會和歐洲心臟病學(xué)會聯(lián)合發(fā)布的關(guān)于房顫治療的指導(dǎo)方案中只有一句提到關(guān)于高血壓的治療。降壓治療已經(jīng)被證明可以扭轉(zhuǎn)高血壓引起的心臟結(jié)構(gòu)的變化和功能的損壞，包括左心室肥大和左心房擴(kuò)大。最近的研究數(shù)據(jù)表明，使用ACE抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑可直接減少房顫的復(fù)發(fā)，降血壓藥物的使用可以改變心室肥大。特定藥物如鈣離子拮抗劑和ACE抑制劑可以獨(dú)立于降血壓作用而更好的使心室肥大得到恢復(fù)。在一項(xiàng)涉及老年高血壓患者的研究中，研究者比較維拉帕米和阿替洛爾在改善左心室質(zhì)量和改善心室充盈上的作用，發(fā)現(xiàn)維拉帕米導(dǎo)致左心室質(zhì)量下降，提升心室充盈，而阿替洛爾未發(fā)現(xiàn)該效應(yīng)，雖然二者在降血壓上的效果一致。

兩項(xiàng)meta分析結(jié)果表明，ACE抑制劑和鈣拮抗劑在左心室肥厚的恢復(fù)上的效用優(yōu)于β-受體阻滯劑、利尿劑和α-受體阻滯劑。降壓藥治療也可以逆轉(zhuǎn)左心房的擴(kuò)大。研究表明，對于高血壓患者，氫氯噻嗪比任何其他類降壓藥在減少左心房大小上的作用更為顯著。降壓藥如可樂定、阿替洛爾、地爾硫卓也可以縮小左心房的大小，而哌唑嗪、卡托普利并未出現(xiàn)上述效果。

Pedersen等研究表明群多普利能降低急性心肌梗死后伴有左心室功能減低的患者房顫發(fā)生的危險(xiǎn)，而應(yīng)用伊貝沙坦有利于高血壓合并房顫患者復(fù)律后維持實(shí)性心律，并且ACEI可減少高血壓患者的房顫發(fā)生率[6]。Noord等發(fā)現(xiàn)高血壓合并持續(xù)性房顫復(fù)律后，β-受體阻滯劑組在復(fù)律后3 d內(nèi)幾乎無復(fù)發(fā)，而安慰劑組在復(fù)律后2～3 d復(fù)發(fā)達(dá)到高峰，單變量分析顯示服用β-受體阻滯劑后1個月內(nèi)復(fù)發(fā)率最低，對復(fù)律后維持竇性心律的效果比特發(fā)性房顫組好，β-受體阻滯劑對房顫的作用可能是通過延長心臟舒張期及改善心室充盈，從而改善了心房擴(kuò)張引起的致心律失常作用[7]。

高血壓是房顫及其并發(fā)癥發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。由于高血壓具有高發(fā)的特點(diǎn)，因而其與其他的危險(xiǎn)因素相比，導(dǎo)致的房顫發(fā)生的病例也更多。高血壓合并心房顫動的發(fā)病率隨著年齡而增加。高血壓合并房顫患者其心臟結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生了較大的變化，從而更加有利于房顫的發(fā)生。積極治療有助于高血壓合并房顫患者的恢復(fù)和獲得更好的臨床效果。進(jìn)一步的研究應(yīng)該著重于探索抗高血壓藥物在高血壓合并房顫中的作用和價(jià)值。

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