以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全1例報道

靳鳳彬 張 莉 周進科

（山東省青島市黃島區(qū)中醫(yī)醫(yī)院急診科，山東 青島 266500）

以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全1例報道

靳鳳彬 張 莉 周進科

（山東省青島市黃島區(qū)中醫(yī)醫(yī)院急診科，山東 青島 266500）

目的 報告1例以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全病例，分析尿毒癥腦病的發(fā)病機制，擴展臨床診斷與治療思路。方法 根據(jù)癥狀、生化、影像等檢查方法及時確診，給予鎮(zhèn)靜、降顱壓、CRRT、糾正酸堿及水電解質(zhì)紊亂等綜合治療。結果 癥狀好轉取得理想療效。結論 慢性腎功能不全可以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀，單純抗癲癇治療效果不佳，需要及時CRRT、糾正酸堿及水電解質(zhì)紊亂，才能控制癲癇發(fā)作。

癲癇；慢性腎功能不全；尿毒癥腦??；連續(xù)性腎臟替代治療

慢性腎功能不全尿毒癥期患者因毒素作用會引起全身各系統(tǒng)的功能障礙，其中出現(xiàn)神經(jīng)、精神等中樞神經(jīng)系統(tǒng)方面的異常，稱為尿毒癥腦病(ruemic encephalopathy，UE)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期常表現(xiàn)為功能抑制，如疲乏、注意力不集中、失眠，之后會出現(xiàn)行為異常、抑郁、記憶力減退，判斷力、定向力和計算力障礙，同時可伴發(fā)神經(jīng)肌肉興奮癥狀，如肌肉顫動或痙攣、呃逆、抽搐，晚期則表現(xiàn)為抑郁或躁狂、精神錯亂、幻覺等，可表現(xiàn)為肌陣攣、震顫和舞蹈病，甚至昏迷[1]。臨床上報道了很多慢性腎功能不全的病例，但以癲癇發(fā)作尿毒癥腦病為首發(fā)癥狀的報道不多。本文就報道1例以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全病例，以擴展臨床診斷與治療思路。

1 病例報道

患者男性，24歲，主因“突發(fā)全身抽搐30 min”經(jīng)“120”送來本院。陪人訴說患者入院前5 d曾感冒，自覺發(fā)熱，周身酸痛，咽痛，口服阿莫西林治療，2 d后出現(xiàn)瞼面浮腫，乏力，未在意。30 min前突發(fā)全身抽搐，牙關緊閉，流涎，意識喪失，1～2 min后意識逐漸恢復。既往無病史可循，無家族遺傳史。入院時查體：T 36.0 ℃，P 98次/分，R 17次/分，BP 210/130 mm Hg。神志模糊，呼之睜眼，無言語，不按吩咐完成動作?？诖健⒉€結膜蒼白。雙側瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反應靈敏。心肺無異常。四肢肌張力正常。雙側Babinski征陰性。輔助檢查示：顱腦CT未見明顯異常。血常規(guī)：WBC 9.10×1012/L，HGB 70 g/L，CRP 38 mg/L；Na+127 mmol/L，K+5.3 mmol/L，BUN 52.6 mmol/L。初步診斷為：①癲癇發(fā)作；②腎功能不全；③腎性貧血；④電解質(zhì)紊亂。立即給予安定控制抽搐，甘露醇降低顱壓，收入ICU住院治療。入ICU后檢查血氣分析示：pH 7.09，PaCO220 mmHg，PaO2154 mmHg，Na+117 mmol/L，K+5.0 mmol/L，GLU 6.0 mmol/L，Lac 1.3 mmol/L。給予持續(xù)導尿、吸氧、鎮(zhèn)靜、降壓、抗感染及糾正酸中毒及水電解質(zhì)紊亂等對癥治療，并進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測。2 h后復查：HGB 63 g/L，CK 3538.9 U/L，BUN 56.5 mmol/L，Cr 1809 μmol/L，UA 1241.1 μmol/L，Ca2+1.52 mmol/L。立即行連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），模式為CVVH，超濾為220 mL/h；并輸注紅細胞及血漿糾正貧血，補充凝血因子。治療期間患者肌酐、尿素氮逐漸下降，未再抽搐。3 d后已停用CRRT治療，查血常規(guī)：WBC 7.40×1012/L，HGB 62 g/L，PLT 134×109/L。血生化結果：AST 51.8 U/L，LDH 277.4 IU/L，TP 47 g/L，ALB 23.7 g/L，CK 1023 U/L，BUN 9.2 mmol/L，Cr 403.8 μmol/L，UA 121.9 μmol/L。入院治療后第4天，患者無不適癥狀，血壓仍高180/100 mm Hg，給予速尿40 mg靜脈推注，每日1次，減輕容量負荷；硝酸甘油10 mg靜脈泵入，控制性降壓，并轉入腎內(nèi)科繼續(xù)常規(guī)血液透析治療。

2 討 論

本例患者為24歲青年男性，首發(fā)癥狀為癲癇大發(fā)作，經(jīng)檢查為慢性腎功能衰竭、尿毒癥，比較少見?；颊甙l(fā)病時間短，既往無病史可循，無家族遺傳史，臨床經(jīng)頭顱CT檢查排除了腦血管疾病、顱內(nèi)占位，且存在腎性貧血、腎性高血壓，結合近期有感冒病史，考慮系慢性腎功能不全急性發(fā)作所引起的繼發(fā)性癲癇所致，只是患者平素未有明顯不適，未曾進行正規(guī)查體，不知道自己既往存在慢性腎病情況。

癲癇是因為多種原因引起的大腦神經(jīng)元異常過度放電所導致的一組臨床癥候群，尿毒癥是導致癲癇發(fā)作的代謝性原因之一。UE的發(fā)病機制至今尚未明了，Bskin和Fishman研究認為主要是尿毒癥毒素的一種有機酸蓄積所致，其具有妨礙腦的脈絡叢移除神經(jīng)遞質(zhì)代謝產(chǎn)物和阻斷膠質(zhì)細胞傳導作用；腦的毛細血管壁通透性亢進可使有機酸等尿毒癥毒素向腦皮層擴散，加重大腦功能障礙[2]。有些學者還強調(diào)甲狀旁腺激素在尿毒癥腦病發(fā)病中的重要性，可能與繼發(fā)PTH增多導致腦內(nèi)鈣離子增多有關，鈣離子與細胞酶系的功能有關，腦鈣離子增多可通過干擾腦內(nèi)酶系而影響大腦功能。而外周血鈣降低會引起神經(jīng)肌肉興奮性增高，也會加重肢體強直性痙攣。另外因血壓的急劇上升，常誘發(fā)高血壓腦病。高血壓腦病不論是原發(fā)性高血壓還是繼發(fā)性高血壓，甚至非高血壓患者，由于某些原因或誘因使血壓值突然升高而腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能失控導致急性腦循環(huán)障礙，腦血流量(CBF)過度灌注，血管通透性增強，腦水腫形成和顱內(nèi)壓增高的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損為主的一種高血壓性內(nèi)科危重急癥，?？稍斐蓢乐啬X損害甚至死亡[3,4]。除此以外，稀釋性低鈉血癥也會導致外周血滲透壓下降，加重腦水腫，促使UE發(fā)生，出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作。

在治療方面，CRRT逐漸成為UE的主要治療方法，CRRT最大限度模擬腎臟對水和溶質(zhì)的清除模式，能持續(xù)、大量、緩慢清除體內(nèi)過多的水分和溶質(zhì)，同時還具有血流動力學穩(wěn)定，生物相容性好，能清除體內(nèi)部分毒素和炎性介質(zhì)，保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，有利于保持水、電解質(zhì)平衡等優(yōu)點。此患者就是以CRRT治療為主，同時給予降壓、抗感染、糾正酸堿及水電解質(zhì)紊亂等綜合治療，癥狀才逐漸好轉。對于慢性腎功能不全的長期治療，行常規(guī)血液透析治療仍是病情穩(wěn)定后的主要治療方法。

臨床上以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全較為少見，尤其是沒有臨床癥狀及既往病史的年輕患者。這樣的病例往往發(fā)病急、癥狀重，臨床大夫往往過多重視顱內(nèi)病變而忽略了全身系統(tǒng)疾病，很容易造成誤診，單用抗癲癇藥物往往效果不佳。因此，如果臨床上遇到單用抗癲癇藥物控制抽搐療效不明顯時，尤其是未發(fā)現(xiàn)明顯的顱內(nèi)病變時，要想到嚴重腎臟疾病導致的UE，應及時完善肝、腎功能的檢查，有助于早期診斷和治療。

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:2196.

[2] 張友貴(譯).尿毒癥性腦病[J].國外醫(yī)學泌尿系統(tǒng)分冊,1985,5 (1):18.

[3] 胡大一,馬長生.心臟病學實踐[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002: 303-309.

[4] Kitikayara C,Guzman NJ.Malignant hypertension and hypertensive emergencies [J].J Am Soc Nephrol,1998,9(1):131-142.

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