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    臨床藥師參與治療左旋門冬酰胺酶致白血病兒童血糖升高藥學(xué)實踐

    2014-01-25 18:52:52孫建明李惠英任丹陽
    中國藥業(yè) 2014年20期
    關(guān)鍵詞:酰胺高血糖白血病

    孫建明,李惠英,任丹陽

    (昆明醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院藥劑科,云南 昆明 650034)

    左旋門冬酰胺酶(L-Asp)能抑制多種腫瘤細(xì)胞的生長,隨著敏感腫瘤的遴選和化學(xué)治療(簡稱化療)方案的不斷改進(jìn),包含L-Asp 的聯(lián)合化療方案在兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病(ALL)的治療中占主導(dǎo)地位,主要應(yīng)用于誘導(dǎo)緩解治療階段和強(qiáng)化治療階段[1],但因其可引起嚴(yán)重不良反應(yīng)(如藥物相關(guān)性高血糖、肝損害、酮癥酸中毒、壞死性胰腺炎等),在一定程度上限制了L-Asp的臨床應(yīng)用。據(jù)報道,L-Asp 聯(lián)合化療期間藥物性高血糖發(fā)生率為10% ~20%[2-3],若不及時干預(yù),可導(dǎo)致嚴(yán)重后果,甚至危及患者生命。我院臨床藥師充分發(fā)揮藥學(xué)專長,多次積極參與L-Asp不良反應(yīng)的處理,優(yōu)化治療方案,并有針對性地對患兒家長進(jìn)行用藥教育。現(xiàn)對我院臨床藥師參與2 例使用L-Asp 致白血病兒童血糖升高的藥學(xué)實踐進(jìn)行總結(jié)和分析,探討臨床藥師在藥物治療中的積極作用。

    1 病例資料

    病例1,患兒,男,10 歲,32 kg,于4 d 前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,熱峰39 ℃,伴面色蒼白,乏力,偶咳、不劇,腹脹,鼻衄1 次,余正常。門診查血常規(guī)示白細(xì)胞(WBC)5.06×109/L,血紅蛋白(Hb)73 g/L,血小板計數(shù)(Plt)40×109/L,于2013 年4 月19 日門診以“急性白血病可能”收住院。平素體健,否認(rèn)有家族史、食物及藥物過敏史。2013 年4 月28 日,免疫分型結(jié)果符合急性B 淋巴細(xì)胞白血病。確診為急性淋巴細(xì)胞白血病,給予VDLA 方案,即長春新堿(VCR)1.6 mg 靜脈注射,每日1 次;柔紅霉素(DNR)27 mg 靜脈注射,每日1 次;左旋門冬酰胺酶5 500 kU 靜脈注射,每日1 次;地塞米松2.25 mg 口服,每日3 次?;熐俺R?guī)檢查血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、血淀粉酶、血糖、尿糖、心電圖均正常。治療12 d 后,患兒出現(xiàn)葡萄糖升高(33.6 mmol/L),考慮可能與應(yīng)用L-Asp 及激素有關(guān)。暫停L-Asp 注射并減少三分之一激素劑量,同時予飲食控制和胰島素(RI)治療,連續(xù)監(jiān)測三餐前和臨睡前血糖,在血糖連續(xù)監(jiān)測5 次均低于6.7 mmol/L 后,繼續(xù)靜脈注射L-Asp。

    病例2,患兒,男,5 歲,23 kg,于2 個月前確診為急性淋巴細(xì)胞白血病中危,按CCLG-2008 方案化療,今為再次化療入院。采用VDLP 方案,即地塞米松每日6mg/m2,口服,每日3 次,第8 ~29 天,7 d 內(nèi)減量;長春新堿每次1.5 mg /m2(≤2 mg),第8,15,22,29 天;柔紅霉素25 mg/m2,第8,15 天;L-Asp 5 000 U/m2,第8,10,12,14,16,18,20,22 天?;熐俺R?guī)檢查血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、血淀粉酶、血糖、尿糖、心電圖均正常。治療10 d 后,患兒出現(xiàn)血糖升高(26.6 mmol/L),考慮可能與應(yīng)用L-Asp 及激素有關(guān)。暫停L-Asp 注射并減少三分之一激素劑量,同時給予飲食控制和胰島素治療,連續(xù)監(jiān)測三餐前和臨睡前血糖,在血糖連續(xù)監(jiān)測4 次均低于6.7 mmol/L 后繼續(xù)L-Asp 注射。

    2 治療方案分析

    患兒出現(xiàn)不良反應(yīng)后,臨床藥師和醫(yī)師一起分析患兒病情,制訂治療方案。2 例患兒既往血糖均正常,在L-Asp 給藥期間未給予化療方案以外的其他化療藥物,化療前常規(guī)檢查血糖、尿糖均正常。考慮2 例葡萄糖升高癥與使用L-Asp 有關(guān)。

    藥師分析,L-Asp 化療引起高血糖的原因:L-Asp 影響胰島素的合成與釋放;L-Asp 激發(fā)特異性免疫反應(yīng);應(yīng)用L-Asp 后體內(nèi)胰島素受體水平下降及胰島素與受體結(jié)合下降等。在L-Asp與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用時,其他藥物對藥物性高血糖的發(fā)生也有一定作用,如糖皮質(zhì)激素也可引起藥物性高血糖,長春新堿和柔紅霉素等有加劇血糖升高的程度等[2-4]。故藥師建議暫停L-Asp,激素減量,控制飲食,給予胰島素治療。臨床醫(yī)師采納藥師意見,2 例患兒在藥師的指導(dǎo)下給予相應(yīng)治療后,癥狀緩解。

    3 討論

    L-Asp 是酰胺基水解酶,是一種廣泛用于兒童ALL 治療的酶類藥物。其抗白血病機(jī)制為:門冬酰胺(Asn)是蛋白質(zhì)合成的重要氨基酸之一,人體正常細(xì)胞能自身合成門冬酰胺,滿足細(xì)胞蛋白質(zhì)合成的需要。而某些惡性腫瘤細(xì)胞(如ALL 細(xì)胞)就必須從細(xì)胞外、血液循環(huán)中攝取門冬酰胺。利用腫瘤細(xì)胞這一弱點,通過L-Asp 催化分解而耗竭血液中的門冬酰胺,即達(dá)到選擇性“餓死”腫瘤細(xì)胞的目的[5]。而L-Asp 是一種治療指數(shù)窄、毒性十分大的藥物,除對于蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝產(chǎn)生不利的影響之外,還會對人體內(nèi)另一種重要的能量物質(zhì)-糖的代謝產(chǎn)生不良影響,其中最主要的就是引起血糖異常升高,引發(fā)糖尿病[6]。本研究中的2例患兒出現(xiàn)高血糖,予暫停用或減量應(yīng)用L-Asp,減少聯(lián)合化療中的皮質(zhì)激素用量,并予糖尿病飲食及胰島素控制血糖,10 d 左右血糖得到控制,停用胰島素。L-Asp 致繼發(fā)性高血糖臨床表現(xiàn)個體差異大,程度不一,有的僅出現(xiàn)一過性高血糖,停藥后自愈,無后遺癥;患者發(fā)生一過性高血糖后,在嚴(yán)密監(jiān)測及胰島素控制下,可繼續(xù)按計劃完成L-Asp 的治療[7]。

    臨床藥師應(yīng)發(fā)揮藥學(xué)專業(yè)作用,做好藥學(xué)服務(wù)。在藥物治療過程中,臨床藥師與醫(yī)師密切合作,利用自身藥學(xué)知識,協(xié)助醫(yī)師盡早識別藥品不良反應(yīng),提供有效的解救方法,對患者進(jìn)行用藥,減低藥物對患者的不良危害。本研究中的2 例患兒在用藥過程中,藥師提示醫(yī)師,L-Asp 能損害胰腺實質(zhì),抑制胰島素的合成而導(dǎo)致血糖升高及糖尿病,并結(jié)合患兒年齡,建議暫停L-Asp,激素減量,控制飲食,給予胰島素治療,指導(dǎo)患兒家長給予清淡、低脂、低糖飲食,最終有效控制了患兒的臨床癥狀,減輕了不良反應(yīng),保證了化療方案順利完成。

    [1] Kearney SL,Dahlberg SE,Levy DE,et al.Clinical courseand outcome in children with acute lymphoblastic leukemia and asparaginase-associated pancreatitis [J].Pediatr Blood Cancer,2009,53(2):162 -167.

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