血脂康對壓力負(fù)荷導(dǎo)致心肌重構(gòu)的保護(hù)作用

鄒維生

（遼寧省阜新市中心醫(yī)院，遼寧 阜新 123099）

血脂康對壓力負(fù)荷導(dǎo)致心肌重構(gòu)的保護(hù)作用

鄒維生

（遼寧省阜新市中心醫(yī)院，遼寧 阜新 123099）

目的 探討血脂康對壓力負(fù)荷導(dǎo)致心肌重構(gòu)的具體保護(hù)作用。方法 隨機(jī)將12周齡、體質(zhì)量200～250 g實(shí)驗(yàn)用大白鼠40只，隨機(jī)分為對照組、血脂康組、心肌肥厚組、假手術(shù)組。其中血脂康組術(shù)后施予0.09 g/（kg·d）血脂康溶于1 mL/100g生理鹽水中灌胃，1次/天；其余各組則予以1 mL/100g生理鹽水中灌胃，1次/天。結(jié)合縮窄腹主動脈方法，制備大白鼠心肌肥厚模型。并于實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)，采腹腔靜脈血，檢測白細(xì)胞介素1-β（IL-1β）、IL-4含量；實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死大白鼠時(shí)，對其心臟/體質(zhì)量、左心室/體質(zhì)量的比值進(jìn)行測定，并對左室壁厚度及心肌細(xì)胞直徑加以測量。結(jié)果 心肌肥厚組較對照組的收縮壓差異明顯（P＜0.05）；血脂康組雖血壓呈下降趨勢，但較心肌肥厚組差異不明顯（P＞0.05）。同時(shí)，心臟/體質(zhì)量、左心室/體質(zhì)量的比值、左室壁厚度及心肌細(xì)胞直徑以及血清IL-1β肥厚組均較對照組明顯偏高（P＜0.05）；而血脂康則在治療之后，上述指標(biāo)下降明顯（P＜0.05），且與假手術(shù)組和對照組比較無明顯差異（P＞0.05）；另外，IL-4含量則心肌肥厚組明顯低于血脂康組（P＜0.05）。結(jié)論 血脂康對壓力負(fù)荷引發(fā)的心肌重構(gòu)具有積極的保護(hù)作用，與此同時(shí)，還可進(jìn)一步促進(jìn)致炎因子水平的降低，這也提示其保護(hù)作用極可能與其抗炎作用相關(guān)。

血脂康；保護(hù)作用；心肌重構(gòu)；炎癥

血脂康歸屬紅曲源性的天然他汀，有降血脂功能。而本文則對血脂康是否也具有改善心肌重構(gòu)的作用進(jìn)行假設(shè)性實(shí)驗(yàn)，以探究其可能客觀存在的發(fā)生機(jī)制。再將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 試藥與動物：酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒；血脂康膠囊（其用藥量按人/鼠體表面積換算求得）。12周齡、體質(zhì)量200～250 g實(shí)驗(yàn)用大白鼠40只。平均體質(zhì)量（238.5±10.5）g。隨機(jī)將40只實(shí)驗(yàn)用鼠分為對照組、血脂康組、心肌肥厚組、假手術(shù)組。其中血脂康組術(shù)后施予0.09 g/（kg·d）血脂康溶于1 mL/100g生理鹽水中灌胃，1次/天；其余各組則予以1 mL/100g生理鹽水中灌胃，1次/天。除對照組之外的其他三組均灌胃8周。

1.2 制備動物模型：術(shù)前將四組實(shí)驗(yàn)用鼠在實(shí)驗(yàn)室中飼養(yǎng)1周后，測量血壓。其中，對照組不予手術(shù)。而血脂康組及心肌肥厚組采用左側(cè)腹部肋弓下切口，找到腹主動脈，此操作簡便，對腸道刺激小，術(shù)后實(shí)驗(yàn)鼠成活率高[1]。而假手術(shù)組，只進(jìn)行腹主動脈的分離、穿線，但不予以結(jié)扎。手術(shù)1周之后，通過采用鼠尾動脈法對四組實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行血壓測量；如血脂康組、心肌肥厚組術(shù)后收縮壓升高＞140 mm Hg并大于術(shù)前3個標(biāo)準(zhǔn)差以上者則造模成功。

1.3 病理檢測：處死實(shí)驗(yàn)鼠之前予以血壓測量、稱重。處死后，迅速取出心臟，用濾紙吸干水分后稱重。并對心臟/體質(zhì)量、左心室/體質(zhì)量的比值進(jìn)行測定，并對左室壁厚度及心肌細(xì)胞直徑加以測量。并對甲醛固定的心肌組織蠟片進(jìn)行常規(guī)病理檢測[2]。

1.4 IL-1β、IL-4水平檢測：采腹腔靜脈血，采取3000轉(zhuǎn)/分鐘，離心15 min，取其血清。保存于-20 ℃。并對IL-1β、IL-4水平測定。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)：采用SPSS16.0軟件對文中所有相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

2 結(jié) 果

首先，心肌肥厚組較對照組的收縮壓差異明顯（P＜0.05）；血脂康組雖血壓呈下降趨勢，但較心肌肥厚組差異不明顯（P＞0.05）。其次，心臟/體質(zhì)量、左心室/體質(zhì)量的比值、左室壁厚度及心肌細(xì)胞直徑以及血清IL-1β肥厚組均較對照組明顯偏高（P＜0.05）；而血脂康則在治療之后，上述指標(biāo)下降明顯（P＜0.05），且與假手術(shù)組和對照組比較無明顯差異（P＞0.05）；另外，IL-4含量則心肌肥厚組明顯低于血脂康組（P＜0.05）。第三，心肌肥厚組心肌細(xì)胞明顯增大，且排列較為紊亂。其余3組心肌細(xì)胞則無明顯增大現(xiàn)象發(fā)生；排列也較為整齊。

3 討 論

臨床上高血脂、高血壓等疾病常常伴發(fā)，通常他汀類藥物可發(fā)揮調(diào)脂、改善內(nèi)皮功能、氧化、穩(wěn)定粥樣斑塊等諸多作用。而這些作用從理論角度來講是可以彼此影響、彼此促進(jìn)[3]。因此，筆者對血脂康是否也同樣具有改善心肌重構(gòu)的作用進(jìn)行假設(shè)性實(shí)驗(yàn)，以探究其可能客觀存在的發(fā)生機(jī)制。

本實(shí)驗(yàn)建立于在動物研究方法之上，進(jìn)一步探究血脂康通過減輕炎性反應(yīng)來進(jìn)一步保護(hù)因壓力負(fù)荷導(dǎo)致的心肌重構(gòu)。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果也與其他的他汀類藥物同心肌肥厚相關(guān)的一些研究結(jié)果相符。從而進(jìn)一步證實(shí)的筆者的假設(shè)——血脂康對壓力負(fù)荷引發(fā)的心肌重構(gòu)具有積極的保護(hù)作用，與此同時(shí)，還可進(jìn)一步促進(jìn)致炎因子水平的降低，這也提示其保護(hù)作用極可能與其抗炎作用相關(guān)。進(jìn)而也說明了血脂康可獨(dú)立于對血壓的影響之外，對心肌肥厚有著較好的抑制作用。

[1] Wang YZ,Sun S,Cai LR,et al.Improvemet of cardiac hypertrophymodel induced by abdominal aortic coarctation in rats[J].Acad J PLA Postgraduate Med School,2004,25(3):231-232.

[2] Pan YB,Bao LF,Chen H,et al.Effect of different doses of rosuvastatin on blood NF-κB and sICAM-1 in patients with acute coronary syndrome [J].Chin J Mod App1 Pharm,2011,28(6) :572-575.

[3] Ma JJ,Wang J,Zhang XL,et al.Different doses of atorvastatin on hyperlipidemia in patients with high-sensitivity C-reactive protein and carotid artery intima-media thickness[J].Chin J Mod Appl Pharm,2010,27(1):72-74.

R541

：B

1671-8194（2014）33-0069-01