區(qū) 敏 周四光 黃 鈺
(廣東省廣州市新海醫(yī)院,廣東 廣州 510300)
65例糖尿病酮癥酸中毒的救治研究
區(qū) 敏 周四光 黃 鈺
(廣東省廣州市新海醫(yī)院,廣東 廣州 510300)
目的 探討糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒的救治方法。方法 選取2010年1月至2014年5月發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒患者共65例,根據(jù)血鈉濃度及血滲透壓分為2組。A組:合并血鈉濃度>150 mmol/L,血滲透壓>330 mOsm/L,共31例;B組:血鈉濃度<145 mmol/L,血滲透壓<330 mOsm/L,共34例。兩組均進(jìn)行大量補(bǔ)液及小劑量胰島素治療,聯(lián)合胃腸補(bǔ)液,當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L改為5%葡萄糖液。結(jié)果 65例患者總的治療效果為有效59例(有效率90.7%),死亡6例(9.3%),其中6例年齡均>65歲,且合并心功能不全,腎功能障礙等基礎(chǔ)疾病。A組患者治療效果為有效26例(83.9%),死亡5例(16.1%)。B組患者治療效果為有33例(97.1%),死亡1例(2.9%)。結(jié)論 及時(shí)對糖尿病酮癥酸中毒患者進(jìn)行正確的搶救能有效地降低酮癥酸中毒的病死率。其中糖尿病酮癥酸中毒合并高滲狀態(tài),以及老年患者預(yù)后不佳,是導(dǎo)致死亡的重要因素。
酮癥酸中毒;高滲;老年;急救效果
酮癥酸中毒是臨床中糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)征,具有發(fā)病急、病 情重、變化快的特點(diǎn),是在胰島素相對或絕對缺乏的情況下,以高血糖、酸中毒、酮體陽性為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,病死率在5%~10%[1],好發(fā)于1型糖尿病患者,2型糖尿病也有發(fā)生。糖尿病酮癥酸中毒患者代謝紊亂已非常嚴(yán)重,治療搶救非常棘手。臨床上常采取大量補(bǔ)液,輸注小劑量胰島素,糾正電解質(zhì)和酸堿平衡、祛除誘因等治療方法。因此,掌握其發(fā)病特點(diǎn),進(jìn)行及時(shí)有效診治能使病死率顯著降低。近4年來我科救治65例糖尿病酮癥酸中毒,現(xiàn)體會如下。
1.1 一般資料:選取我院從2010年1月至2014年5月收治的糖尿病酮癥酸中毒患者共65例,其中男26例,女39例,患者年齡16~80歲,16~60歲47例,60~80歲11例,其中65~80歲7例。診斷標(biāo)準(zhǔn)為[2]:入選患者血漿葡萄糖水平均超過11.1 mmol/L,均確診為糖尿病患者;患者的尿糖和尿酮體檢測結(jié)果為陽性;患者的血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示,患者出現(xiàn)代謝性酸中毒,二氧化碳的結(jié)合力在20 mmol/L以下。根據(jù)血鈉濃度及血滲透壓分為2組。A組:合并血鈉濃度>150 mmol/L,血滲透壓> 330mOsm/L,共31例;B組:血鈉濃度<145 mmol/L,血滲透壓<330 mOsm/L,共34例。
1.2 發(fā)病誘因:無明顯誘因5例,有明顯誘因60例,其中感染48例(包括肺部感染33例,尿路感染6例,腸道感染4例,急性膽囊炎2例,皮膚軟組織感染3例),治療不當(dāng)(突然停用胰島素或劑量不足)6例,勞累、精神刺激等應(yīng)激情況6例?;颊咧?型糖尿病有37例,2型糖尿病有28例。1.3 搶救方法
1.3.1 補(bǔ)液:在患者入院的2 h以內(nèi),給患者輸注1000~2000 mL的液體,用以及時(shí)改善患者血容量,使其周圍循環(huán)功能和腎功能大大的提高。并根據(jù)患者心率、血壓及體內(nèi)循環(huán)的變化情況,選擇相應(yīng)的輸液速度和輸液量。之后3~6 h輸入1000~2000 mL的液體,最早的24 h內(nèi)總計(jì)輸注液體4000~5000 mL,若患者有嚴(yán)重的脫水要達(dá)到6000~8000 mL液體。輸液速度必須根據(jù)患者年齡及心肺功能確定,對于高齡及心肺功能較差患者,入院補(bǔ)液1~2 h之后輸液速度可相對減慢,主張24 h勻速熟入,并留住胃管,經(jīng)胃腸道補(bǔ)液,補(bǔ)液量約150~200 mL,每3~6 h一次,補(bǔ)液量計(jì)入總液量。患者根據(jù)血鈉濃度及血滲透壓分為2組。A組:合并血鈉濃度>150 mmol/L,血滲透壓>330 mOsm/L,共31例,前1~2 h先補(bǔ)等滲液(0.9%生理鹽水),若滲透壓進(jìn)一步上升,可加用0.6%生理鹽水補(bǔ)液。且胃腸道補(bǔ)液量相對較多,補(bǔ)液量約150 mL,每3~4 h一次。B組:血鈉濃度<145 mmol/L,血滲透壓<330 mOsm/L,共34例,予等滲液補(bǔ)液。兩組均待血糖下降到近13.9 mmol/L,改為葡萄糖液。
1.3.2 小劑量輸注胰島素:按0.1 U/(kg·h)的胰島素持續(xù)泵入,同時(shí)每小時(shí)對患者血糖、尿酮、尿糖進(jìn)行監(jiān)測,當(dāng)患者血糖下降到近13.9 mmol/L,補(bǔ)液可改為葡萄糖液。
1.3.3 綜合治療:根據(jù)患者電解質(zhì)紊亂的情況給予適當(dāng)?shù)难a(bǔ)鉀措施,對于血鉀低者給予補(bǔ)鉀4~8 g,連續(xù)給予3~5 d。當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重代酸,pH<7.20時(shí),可給予5%碳酸氫鈉糾正酸中毒。給予抗生素抗感染,出現(xiàn)休克,在補(bǔ)液擴(kuò)容基礎(chǔ)上給予血管活性藥物,出現(xiàn)呼吸衰竭或心功能衰竭,給予機(jī)械通氣或強(qiáng)心治療。
65例患者中42例患者24~48 h內(nèi)酮癥消失,15例患者72 h內(nèi)酮癥消失,血糖逐漸降至13.9 mmol/L以下,總的治療效果為有效59例(有效率90.7%),死亡6例(9.3%)。死亡6例患者年齡>65歲。A組患者治療效果為有效26例(83.9%),死亡5例(16.1%)。A組死亡原因:2例急性腦水腫,3急性左心衰,1例感染性休克。A組病例經(jīng)補(bǔ)液治療后滲透壓變化,5例死亡患者均經(jīng)歷先滲透壓升高,最高血鈉濃度166 mmol/L,血滲透壓>345 mOsm/L,之后再緩慢下降。B組患者治療效果為有33例(97.1%),死亡1例(2.9%)。B組經(jīng)靜脈聯(lián)合胃腸道補(bǔ)液,小劑量胰島素泵入等治療后效果較好,死亡1例患者為73歲患者,合并心肺功能衰竭死亡。
隨著胰島素的廣泛應(yīng)用,酮癥酸中毒的發(fā)生率和病死率均有所下降,但仍是糖尿病患者死亡的主要原因之一。治療搶救不及時(shí)容易危及患者生命[3]。新近的報(bào)道糖尿病酮癥酸中毒的病死率為2.5%~9%。臨床多采用大量補(bǔ)液及小劑量胰島素靜滴的方式進(jìn)行治療[4],效果尚可。大量補(bǔ)液可改善周圍組織循環(huán)及腎功能,小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注法患者血糖下降較緩慢,不至于使血糖下降過快,誘發(fā)腦水腫甚至低血糖等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生[5]。但是臨床效果仍有進(jìn)一步提升的空間,故認(rèn)為進(jìn)一步提升治療效果及盡快降低相關(guān)檢測指標(biāo)是研究的重點(diǎn)。近年來臨床出現(xiàn)研究認(rèn)為,胰島素泵聯(lián)合胃腸補(bǔ)液可更為有效地改善治療效果[6]。在補(bǔ)液、小劑量胰島素降血糖的基礎(chǔ)上聯(lián)合糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染治療糖尿病酮癥酸中毒能夠有效降低患者血糖,使患者體內(nèi)酮體得以消除,改善患者臨床癥狀,能顯著的降低病死率[7]。
盡管病死率有所下降,但仍有小部分危重患者搶救難以成功,死亡原因多為:嚴(yán)重腦水腫、急性左心衰、呼吸衰竭、多器官功能衰竭、低血量性休克[8]。死亡的危險(xiǎn)因素與年齡、糖尿病分型伴隨臟器疾病、糖尿病病程與治療等均相關(guān)。本文回顧性分析65例糖尿病酮癥酸中毒,總的治療效果為有效59例(有效率90.7%),死亡6例(9.3%)。6例患者年齡>65歲,提示高齡為糖尿病酮癥酸中毒的死亡重要因素[9]。在本研究中,合并高滲狀態(tài),血鈉明顯升高的糖尿病酮癥酸中毒患者病死率明顯高于單純酮癥酸中毒患者,高滲組治療效果為有效26例(83.9%),死亡5例(16.1%),而單純酮癥酸中毒組治療效果為有33例(97.1%),死亡1例(2.9%)。高滲狀態(tài)常與酮癥酸中毒同時(shí)出現(xiàn),有1/3的酮癥酸中毒患者合并高滲狀態(tài),chung等發(fā)現(xiàn),糖尿病高糖急癥患者中合并高滲狀態(tài)情況下,病死率明顯升高,達(dá)25%[10]。
綜上所述,及時(shí)對糖尿病酮癥酸中毒患者進(jìn)行正確的搶救能有效地降低酮癥酸中毒的病死率。其中糖尿病酮癥酸中毒合并高滲狀態(tài),以及老年患者預(yù)后不佳,是導(dǎo)致死亡的重要因素。
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Emergency Treatment Clinical Analysis of 65 Cases of Diabetes Mellitus Ketoacidosis
OU Min, ZHOU Si-guang, HUANG Yu
(Guangzhou Xinhai Hospital, Guangzhou 510300, China)
Objective To study the emergency method of diabetes mellitus ketoacidosis. Methods 65 patients with diabetes mellitus ketoacidosis who were treated with a large number of fluid and small doses of insulin, gastrointestinal fluid in our hospital from January 2010 to May 2014. When blood glucose descends to 13.9 mmol/L, replace with 5% glucose solution. According to the serum sodium concentration and plasma osmotic pressure, the patients were divided into group A and group B. 31 cases in group A with blood serum concentration>150 mmol/L and blood osmotic pressure>330 mOsm /L; while 34 cases in group B with blood serum concentration<145 mmol/L and blood osmotic pressure<330 mOsm/L. Results The therapeutic effect of 65 cases with total effective in 59 cases(total efficiency 90.7%), there were 6 cases of death (total death rate 9.3%), with aged >65 years in average and background dieses such as incomplete function of heart and kidney. The therapeutic effect in group A was 26 cases(efficiency 83.9%) and death rate was 16.1%; while effective 33 cases in group B (efficiency 97.1%) and death rate 2.9%. Conclusion Timely and effective rescue of patients with diabetic ketoacidosis could effectively reduce the mortality of diabetic ketoacidosis. Diabetes mellitus ketoacidosis complicated with hyperglycemic hyperosmolar state and gerontism were important factors leading to death, the prognosis were worse.
Ketoacidosis; Hypertonic state;Elderly; Emergency effect
R587.2
:B
1671-8194(2014)33-0039-02