原發(fā)性腦干出血的病因分析、預(yù)后與臨床研究

劉 玉榮根滿

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 遼陽(yáng)腦血管病專(zhuān)科醫(yī)院，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

原發(fā)性腦干出血的病因分析、預(yù)后與臨床研究

劉 玉1榮根滿2

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 遼陽(yáng)腦血管病專(zhuān)科醫(yī)院，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

目的 研究分析原發(fā)性腦干出血的臨床癥狀、體征，探討其與預(yù)后的關(guān)系。方法 選擇有關(guān)頭部CT或MRI資料的84例病例，對(duì)其病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療與預(yù)后進(jìn)行分析。結(jié)果 本組84例中，平均年齡58.1歲。既往有高血壓病史66例，起病時(shí)伴頭暈者最多（56例），體征中以不同程度運(yùn)動(dòng)功能障礙者最多（80例），交叉性癱瘓為本病的主要臨床特點(diǎn)（72例），本組總病死率為33.3%。結(jié)論 高血壓動(dòng)脈硬化為本病的主要病因。重視起病過(guò)程，仔細(xì)及時(shí)的臨床檢查，對(duì)本病的診斷及治療有著重要意義。本病的預(yù)后視出血部位及出血量，其病死率比以往低。

腦干出血；臨床分析；預(yù)后

腦干出血是由于應(yīng)激和血腫占位改變其他部位缺血，使前庭神經(jīng)、核及纖維內(nèi)側(cè)縱束受損，血腫破壞上行下達(dá)傳導(dǎo)路引起[1-3]。其原因與顱內(nèi)壓增高、高血壓、腦血管擴(kuò)張刺激三叉神經(jīng)有關(guān)。本院在2010年11月至2012年12月共收治的急性腦出血病例共792例，其中原發(fā)性腦干出血約占10%左右。筆者根據(jù)經(jīng)CT及MRI確診的84例腦干出血病例的臨床與預(yù)后，結(jié)合文獻(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組84例中男56例，女128例，年齡28～82歲，平均58.6歲。其中50歲以上68例，既往有高血壓病史66例，有冠心病史36例，有糖尿病史22例。

1.2 臨床表現(xiàn)

起病時(shí)伴頭暈56例，頭痛24例，惡心、嘔吐30例，肢體無(wú)力78例，肢體麻木32例，意識(shí)障礙：昏迷22例，嗜睡38例，清醒24例。視物模糊32例，構(gòu)音障礙28例。走路不穩(wěn)2例。就診時(shí)血壓超過(guò)正常76例（90%），體溫升高者36例。雙側(cè)瞳孔縮小32例，雙瞳孔不等10例，眼球震顫28例，雙眼水平凝視麻痹22例，何納氏征12例，眼球浮動(dòng)4例， 垂直性注視麻痹10例，Weber綜合征12例，Millard-Guble綜合征70例，Wallenberg綜合征4例。四肢肌力：0～Ⅰ級(jí)36例，Ⅱ～Ⅲ級(jí)32例，Ⅳ～Ⅴ級(jí)10例。肌張力：增高56例，減弱16例，正常12例，偏身感覺(jué)障礙60例。病理征陽(yáng)性：?jiǎn)蝹?cè)56例，雙側(cè)28例。去腦強(qiáng)直2例，閉鎖綜合征2例。

1.3 輔助檢查

血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10.0×109/L者44例；心電圖左室肥厚、心肌勞損56例；TCD示：基底動(dòng)脈血液流速增快26例，頸內(nèi)動(dòng)脈血液流速增快20例；空腹血糖＞6.1 mmol/L 40例。頭顱CT示：中腦出血8例，出血量3.2～9.6 mL，平均5.4 mL，其中破入第3腦室2例；橋腦出血70例，出血量1.0～11.2 mL，平均4.3 mL，其中破入第4腦室2例，中腦和橋腦混合部位出血6例，出血量4.2～8.6 mL，平均6.1 mL。

1.4 治療方法

本組均行內(nèi)科保守治療，其中2例因出血破入第3腦室形成腦室鑄型出血致雙側(cè)腦室明顯積水而施行了經(jīng)顱鉆孔雙側(cè)腦室引流如尿激酶灌注術(shù)及腰穿腦脊液置換術(shù)。

2 結(jié) 果

36例痊愈，20例好轉(zhuǎn)，28死亡（中腦出血4例、橋腦出血13例、中橋腦混合部位出血2例、橋腦出血22例），總病死率為33.3%。

3 討 論

3.1 病因分析

本組84例既往有高血壓病史66例（78%），其中50歲以上發(fā)病68例（80.9%），發(fā)病時(shí)血壓超過(guò)正常76例（90%），查心電圖示：左室肥厚、勞損的56例（66.6%），TCD示：基底動(dòng)脈血流流速增快者26例，頸內(nèi)動(dòng)脈血流流速增快20例。CT示：合并多發(fā)性腔隙性腦梗死者20例。由此可支持本病的主要病因?yàn)楦哐獕簞?dòng)脈硬化。持續(xù)性高血壓可使腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化，玻璃樣變，形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)，破裂出血圖。另外本組有1例經(jīng)MRA證實(shí)為血管畸形（僅少數(shù)病例行MRA檢查，不排除其余病例有漏診可能），提示血管畸形亦為本病的病因之一。此外另有學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈炎，血液病亦為本病較為罕見(jiàn)的病因之一。

3.2 臨床癥狀

腦干出血的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜。不同部位的出血視出血量的多少，其臨床表現(xiàn)不同。同一部位的出血，臨床上的表現(xiàn)亦有輕重之分[4-6]。

本組84例發(fā)病的臨床癥狀，多為起病突然，既往有高血壓病史，發(fā)病時(shí)血壓超過(guò)正常，發(fā)病年齡偏高（50歲發(fā)病68例，占80.9%），神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多樣，但以頭暈、肢體無(wú)力多見(jiàn)。這主要是由于腦干某一部位出血，由于應(yīng)激和血腫占位致其他部位缺血，使前庭神經(jīng)、核及纖維、內(nèi)側(cè)縱束受損，血腫破壞上行下達(dá)傳導(dǎo)路引起。另外頭痛、惡心、嘔吐亦為就診時(shí)的主訴之一，其原因與顱內(nèi)壓增高，高血壓腦血管擴(kuò)張刺激三叉神經(jīng)有關(guān)。

在臨床體征方面，交叉性癱瘓具有特征性（72例）。即出血部位的周?chē)阅X神經(jīng)癱瘓及對(duì)側(cè)的中樞性偏癱及偏身感覺(jué)障礙。腦干內(nèi)部結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其內(nèi)有20對(duì)腦神經(jīng)的始發(fā)核，尚有傳導(dǎo)深感覺(jué)的中繼核（薄束核、楔束核）與錐體外系有關(guān)的核（紅核、黑質(zhì)）。白質(zhì)中有傳導(dǎo)束通過(guò)，包括深淺感覺(jué)傳導(dǎo)束、錐體束，錐體外通路及內(nèi)側(cè)縱束。在腦干中軸部尚有網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，它與大腦皮質(zhì)、丘腦、下丘腦、邊緣系統(tǒng)、小腦、腦干神經(jīng)核和脊髓等有密切的聯(lián)系，幾乎參與所有神經(jīng)系統(tǒng)的重要活動(dòng)。本組Weber綜合征12例，Millard-Gubler綜合征70例，Wallenberg綜合征4例，而頭顱CT示中腦出血8例，中腦與橋腦混合部出血6例，橋腦出血70例，這可能與血腫大小或周?chē)[向上或向下擴(kuò)展而擠壓臨近結(jié)構(gòu)有關(guān)[7-9]。而腦神經(jīng)受損平面亦為腦干出血的臨床定位診斷提供了可靠依據(jù)。在諸多的神經(jīng)系統(tǒng)體征中運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙最多（78例），肌力。0～Ⅰ級(jí)36例Ⅱ～Ⅲ級(jí)32例，Ⅳ～Ⅴ級(jí)10例。肌張力：增高56例，減弱16例，正常12例，提示運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能出現(xiàn)不同程度的損害，這可能與血腫的大小及周?chē)[的程度有關(guān)。雙側(cè)巴氏征陽(yáng)性28例均出現(xiàn)于出血較大（＞5 mL）病例中，這可能與血腫與周?chē)[直接累及錐體交叉有關(guān)，本組去橋腦強(qiáng)直2例，系腦橋出血8.9 mL破入第4腦室患者，同時(shí)，幾乎所有的眼部體征在本組中都可見(jiàn)到，提示血腫對(duì)Ⅲ、Ⅳ、Ⅳ對(duì)腦神經(jīng)及內(nèi)側(cè)縱束的損害。

3.3 預(yù)后

本病的診斷臨床上根據(jù)既往有高血壓動(dòng)脈硬化史，就診時(shí)血壓升高，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)方面癥狀，結(jié)合查體時(shí)發(fā)現(xiàn)的交叉性癱瘓，一般不難診斷。但需與腦干缺血性疾病、腫瘤等鑒別。腦神經(jīng)受損平面對(duì)腦干疾病的定位診斷有幫助。頭顱CT對(duì)本病的確診迅速、可靠。

由于腦干背側(cè)和外側(cè)被雙側(cè)大腦半球及小腦覆蓋，體積小，位置深，外科手術(shù)入路容易造成損傷等特點(diǎn)，故腦干出血臨床上多選擇內(nèi)科保守治療。治療的原則以降顱壓，控制血壓，防治合并癥為主。本組有2例經(jīng)CT證實(shí)為中腦出血破入第3腦室形成腦室鑄型致雙側(cè)腦室擴(kuò)張積水，予床邊小顱鉆經(jīng)顱鉆孔雙側(cè)腦室引流加尿激酶灌洗術(shù)及腰穿腦脊液置換術(shù)，于住院治療20 d后病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定。故筆者認(rèn)為床邊小顱鉆對(duì)腦干出血破入腦室引起顱內(nèi)壓明顯增高者，行側(cè)腦室引流術(shù)方便，容易操作，損傷也較小，有一定的臨床價(jià)值。

本組死亡28例（33.3%），存活56例（66.66%）。在存活的56例中，出院時(shí)根據(jù)Barthel指數(shù)日常生活能力評(píng)定量表[10-12]評(píng)定：基本能完成日常活動(dòng)（＞60分）36例；稍依賴(lài)幫助下完成日?；顒?dòng)（60～41分）12例，較明顯或完全依賴(lài)幫助下完成日?；顒?dòng)（＜40分）8例。出血量＞5 mL的32例中死亡20例（其中中腦出血4例、中腦和腦橋混合部位2例、橋腦出血14例）；出血量在2～5 mL之間的36例中只有8例死亡，均為橋腦出血者，而出血量＜2 mL的16例中無(wú)1例死亡。故出血部位及出血量與預(yù)后密切相關(guān)。

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