血紅蛋白濃度變化對機械通氣患者脫機結(jié)果的預(yù)測價值

馮璇璘，梁宗安，董 蕓，周 平，王建東，鄧 磊，李 依，蘇明華

(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸科，四川 成都610041;2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院EICU，四川 成都610072)

機械通氣患者脫機失敗會導(dǎo)致一系列臨床并發(fā)癥和病死率的增加。多種因素均可能導(dǎo)致脫機失敗，其中脫機過程中患者心功能不全引起的肺水腫是常見原因之一［1，2］。及早、準確地預(yù)測和判斷患者心功能不全可能導(dǎo)致的肺水腫，通過利尿和擴血管等治療就可能避免脫機失?。?］。心功能不全的機械通氣患者，由于脫機過程中回心血量的增多導(dǎo)致肺血管靜水壓增高，使得肺血管內(nèi)液體移向肺間質(zhì)。當“外漏”液體足夠量時，就會引起血管內(nèi)血紅蛋白等變化。本研究旨在探討脫機前血紅蛋白濃度變化對機械通氣患者撤機結(jié)果的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012 年1 月至2013 年1 月四川省人民醫(yī)院急診ICU 收治的機械通氣患者。病例納入標準:①經(jīng)口氣管插管接呼吸機輔助通氣24 小時以上;②導(dǎo)致機械通氣的原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)或去除，無新發(fā)疾 病;③PaO2/FiO2≥200 mmHg;PEEP ≤5 cmH2O;PaO2≥60 mmHg 且FiO2≤40% ～50%;pH≥7.25;④不需要血管活性藥或只需要小劑量的血管活性藥物［多巴胺或多巴酚丁胺＜5 ～10 μg/(kg·min)］;⑤有自主呼吸能力、有咳嗽反射［4］。排除標準:①氣管切開患者;②年齡＜18 歲、妊娠、腫瘤終末期;③嚴重心、肝、腎等臟器功能衰竭者。

1.2 試驗方法 符合上述納入標準而無排除標準的患者，記錄其一般資料，留取動脈血，測定血紅蛋白濃度(使用Sysmex XE-2100，采用電阻法測定)。開始SBT，所有患者均采用壓力支持通氣(PSV)，逐漸降低壓力支持水平至5 ～10 cmH2O，SBT 至少進行30 分鐘。記錄患者一般資料，同時第二次留取動脈血標本，測定SBT 后血紅蛋白濃度。若SBT 成功則脫機拔管并跟蹤48 小時內(nèi)患者病情變化;若SBT失敗，則以原模式重新接呼吸機輔助通氣。以患者SBT 失敗或拔管后48 小時內(nèi)再次氣管插管或進行無創(chuàng)呼吸機通氣者為脫機失敗。Hb 變化率=(SBT前Hb 濃度-SBT 后Hb 濃度)/ SBT 前Hb 濃度×100%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均值±標準差表示，組間差異性檢驗采用獨立兩樣本t檢驗。繪制ROC 曲線評價血紅蛋白變化量對脫機成功的預(yù)測價值，并以曲線下面積及敏感性和特異性表示。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 試驗期間共有335 例患者納入研究，其中脫機成功者247 例，脫機失敗者88 例，首次脫機失敗率為27.1%。入組患者的基本特征見表1。

表1 入組患者基本特征

2.2 SBT 前后血紅蛋白濃度變化 如表2 所示，SBT 前脫機成功組和失敗組患者血紅蛋白濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義，而SBT 后失敗組患者的血紅蛋白濃度高于成功組;失敗組SBT 前后血紅蛋白濃度的變化高于成功組。

表2 SBT 前后脫機成功組與失敗組容量反應(yīng)性比較

2.3 脫機前血紅蛋白濃度對脫機結(jié)果的預(yù)測 以脫機前SBT 前后血紅蛋白的濃度選擇不同預(yù)測閾值的靈敏度和特異度值繪制ROC 曲線(圖1)。結(jié)果顯示:血紅蛋白濃度變化率大于8.3%預(yù)測脫機成功的敏感性為85.6%，特異性為80.8%，ROC 曲線下面積(AUC)最大，為0.831。

圖1 脫機前血紅蛋白濃度預(yù)測脫機結(jié)果的ROC 曲線

3 討論

脫機是重癥患者機械通氣的最終環(huán)節(jié)，而患者的心功能又會直接影響其脫機結(jié)果。臨床上已有多種指標用于脫機前機械通氣患者心功能的評估，本試驗研究結(jié)果顯示，SBT 前后血紅蛋白濃度變化可以預(yù)測機械通氣患者能否脫機成功。

血紅蛋白濃度變化與脫機過程中患者的病理生理改變有關(guān)。脫機過程中最大的改變就是正壓通氣停止后胸腔負壓的增大，而胸腔負壓增大又會引起回心血量以及左心后負荷的明顯增加，最終引起左心室充盈壓增高，上述現(xiàn)象在心功能不全的患者中尤為明顯。左心室充盈壓的增高必然會引起肺血管靜水壓增加，低張性液體很容易從血管腔轉(zhuǎn)移到血管外的肺間質(zhì)，導(dǎo)致靜水壓性肺水腫，這也是導(dǎo)致機械通氣患者脫機失敗的常見原因之一。若肺血管腔內(nèi)液體的“外漏”達到一定的量，自然會引起血管腔內(nèi)血液的濃縮，從而引起血紅蛋白濃度發(fā)生變化［5，6］。可見，血紅蛋白濃度的動態(tài)監(jiān)測可以判斷患者是否存在心功能不全引起的肺水腫，從而預(yù)測其脫機結(jié)果。本研究結(jié)果顯示，SBT 前，脫機成功組和失敗組兩組患者的基礎(chǔ)特征相似，血紅蛋白濃度均值無明顯差異，而SBT 結(jié)束時失敗組患者血紅蛋白的濃度明顯高于成功組，SBT 前后失敗組血紅蛋白濃度的變化大于成功組。利用ROC 曲線做SBT前后的血紅蛋白濃度的變化對其撤機結(jié)果的預(yù)測性，其最佳臨界值為8.3%，敏感性為85.6%，特異性為80.8%，ROC 曲線下面積為0.831。

如前所述，靜水壓性肺水腫引起血紅蛋白濃度的變化與左心室充盈壓密切相關(guān)。盡管18 mmHg一直被認為是經(jīng)典的臨界值［7］，但是目前尚無明確的研究證實到底多高的肺動脈嵌頓壓(PAWP)可以引起靜水壓性肺水腫。然而，多項研究證實［8～10］，脫機失敗的機械通氣患者在脫機過程中PAWP 明顯增高，其中Teboul 等研究顯示，合并慢性阻塞性肺疾病和心功能不全的脫機失敗患者脫機后，PAWP 從8 mmHg 升高到25 mmHg［3］。另外，肺水/血漿蛋白比值(EF/PL)小于0.65 也提示心源性肺水腫的存在，提示可能出現(xiàn)撤機失?。?1］。PAWP 的增高與肺水“外漏”引起血紅蛋白濃度的增加同為脫機過程的病理生理變化，也更進一步證實了脫機過程中血紅蛋白濃度變化可以預(yù)測機械通氣患者的脫機結(jié)果。

綜上所述，本研究證實脫機前SBT 前后的血紅蛋白濃度變化可以判斷機械通氣患者是否存在心源性肺水腫，從而預(yù)測其脫機成敗。

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