[摘要] 目的 探討分析甲狀腺癌不同范圍切除術(shù)后甲狀腺功能的變化。 方法 回顧性分析290例甲狀腺癌患者的臨床資料,根據(jù)手術(shù)方式將所有患者分為全切組次全切除組各145例,于手術(shù)前后測定所有患者血清甲狀腺激素的水平。 結(jié)果 所有患者T3與FT3水平較術(shù)前明顯下降(P < 0.05),術(shù)后1 d,所有患者T4、FT4水平較術(shù)前有所上升,術(shù)后3 d,所有患者T4、FT4水平要顯著低于手術(shù)前(P < 0.05),但TSH水平要明顯高于術(shù)前(P < 0.05)。 結(jié)論 甲狀腺癌腺葉全切術(shù)與腺葉次全切除術(shù)后患者的甲狀腺功能并無明顯差異,術(shù)后3 d患者的甲狀腺功能出現(xiàn)較為明顯下降,此時應(yīng)及時補充甲狀腺激素。
[關(guān)鍵詞] 甲狀腺癌;甲狀腺葉全切術(shù);甲狀腺葉次全切除術(shù);甲狀腺功能
[中圖分類號] R736.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)17-0064-02
甲狀腺癌是近年來發(fā)病率增長最快的惡性腫瘤之一,每年的漲幅約6%,其患者以女性居多[1]。外科手術(shù)聯(lián)合內(nèi)吸碘與術(shù)后的甲狀腺素抑制治療目前是甲狀腺癌的標準治療模式,并在臨床上取得了良好的療效[2]。除手術(shù)切除是否干凈外,甲狀腺癌術(shù)后的甲狀腺素抑制治療在整個治療過程中所占據(jù)的地位幾乎與外科手術(shù)的重要性持平。文獻報道接受術(shù)后甲狀腺素抑制治療患者的復(fù)發(fā)率與遠處轉(zhuǎn)移率要明顯低于那些未接受術(shù)后甲狀腺素抑制治療的患者,但目前有關(guān)術(shù)后如何進行甲狀腺素抑制治療,術(shù)后甲狀腺功能變化及不同切除范圍后甲狀腺功能變化的報道尚且不多[3,4]。本次研究回顧性分析我院于2008年3月~2012年12月收治的290例甲狀腺癌患者的臨床資料,探討分析了甲狀腺癌次全切除術(shù)與全切術(shù)后甲狀腺功能的變化,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取我院于2008年3月~2012年12月收治的290例甲狀腺癌患者的臨床資料,納入標準:①術(shù)后病理切片確診為甲狀腺癌;②術(shù)前甲狀腺功能正常;③術(shù)前不合并甲亢、甲減、甲狀腺炎或自身免疫性疾病;④患者本人簽署書面知情同意書。將接受腺葉全切術(shù)的145例患者作為全切組,接受次全切除術(shù)的145例患者作為次全切除組。全切組男51例,女94例,平均年齡(45.9±6.3)歲,其中甲狀腺濾泡狀癌15例,甲狀腺乳頭狀癌116例,甲狀腺髓樣癌13例,甲狀腺未分化癌1例。術(shù)中對所有患者進行頸淋巴結(jié)清掃,術(shù)后病理結(jié)果顯示85例發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,60例未發(fā)生轉(zhuǎn)移。次全切組男48例,女97例,平均年齡(46.3±7.1)歲,其中甲狀腺濾泡狀癌17例,甲狀腺乳頭狀癌114例,甲狀腺髓樣癌14例。術(shù)中對所有患者進行頸淋巴結(jié)清掃,術(shù)后病理結(jié)果顯示79例發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,66例未發(fā)生轉(zhuǎn)移。兩組患者的一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P > 0.05)。
1.2方法
于手術(shù)前1天、術(shù)后1 d及術(shù)后3 d在患者安靜、空腹的情況下取肘靜脈血5 mL,離心后采用化學(xué)發(fā)光法測定血清中三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)及促甲狀腺激素 (TSH)的水平。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計分析,不同時間段的計量資料組內(nèi)比較采用方差分析,兩組數(shù)據(jù)間計量資料使用兩獨立樣本t檢驗,檢驗標準為0.05,P < 0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
手術(shù)前,全切組與次全切除組所有甲狀腺相關(guān)激素的差異比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),術(shù)后1 d及術(shù)后3 d,兩組患者甲狀腺激素的差異比較仍無統(tǒng)計學(xué)意義(P >0.05)。所有患者T3與FT3水平較術(shù)前明顯下降(P < 0.05),且術(shù)后3 d的水平要顯著低于術(shù)后1 d(P < 0.05);術(shù)后1 d所有患者T4、FT4水平較術(shù)前有所上升,但兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),術(shù)后3 d,所有患者T4、FT4水平要顯著低于手術(shù)前(P < 0.05),但TSH水平明顯高于術(shù)前(P < 0.05)。見表1。
3討論
甲狀腺癌占全身惡性腫瘤的1.5%左右,但卻是最常見的頭頸部惡性腫瘤之一[5]。近年來由于射線輻射、激素及碘攝入量的變化,甲狀腺癌的發(fā)病率總體呈上升趨勢。但絕大多數(shù)甲狀腺癌的病理類型均為甲狀腺乳頭狀癌與濾泡狀癌,即分化癌,故惡性程度較低,若在早期發(fā)現(xiàn)并進行正規(guī)的治療,絕大多數(shù)患者的預(yù)后均較好,并獲得長期生存[6]。甲狀腺癌的治療主要是以外科手術(shù)及術(shù)后TSH抑制治療為主的綜合治療,目前國內(nèi)最常用的術(shù)式是甲狀腺次全切除術(shù),但國外學(xué)者主張通過高精度的手術(shù)操作將癌變組織徹底清除,即進行甲狀腺全切術(shù)。國外文獻的報道顯示全切術(shù)與次全切除術(shù)后患者發(fā)生永久性低鈣血癥與喉返神經(jīng)麻痹的概率均為1%左右,兩種術(shù)式發(fā)生并發(fā)癥的發(fā)生率并無顯著的差異,且全切術(shù)后癌癥的復(fù)發(fā)率更低,故甲狀腺全切術(shù)治療甲狀腺癌在國內(nèi)也逐漸得到普及。
無論是哪一種術(shù)式,術(shù)后患者均需要接受TSH抑制治療,而何時補充TSH,補充劑量的大小均根據(jù)甲狀腺相關(guān)激素的水平而定。TSH通過促進甲狀腺球蛋白的合成與酪氨酸碘化等環(huán)節(jié)來調(diào)控甲狀腺的合成與分泌。甲狀腺激素水平的下降能夠增加TSH的分泌及TRH對TSH的刺激,反之則對TSH的水平起到抑制的作用。正常機體中的TSH呈脈沖式分泌,具有日夜節(jié)律性,T3及T4的水平發(fā)生細微的變化即會使得TSH的分泌發(fā)生敏銳的變化,而TSH的半衰期為1 h,且短期內(nèi)的波動幅度較小[7]。故在本次研究中,我們采取單次采血的方法對患者的甲狀腺功能進行檢測,此法能夠較好地反映患者的甲狀腺功能。分化型甲狀腺癌來源于甲狀腺上皮細胞,是一種激素依賴性腫瘤,在腫瘤尚未成型時,TSH能夠?qū)α字;剂姿峒っ冈斐纱碳ひ源龠M癌腫的形成,所以外科手術(shù)后的TSH抑制治療具有較為重要的意義[8]。由于T3的生物活性要高于T4,且T4的結(jié)合位點在甲狀腺球蛋白占90%以上,故外科手術(shù)中的各類操作所引起的激素釋放主要以T4為主[9],我們的結(jié)果顯示兩組患者的T4與FT4水平在術(shù)后第1天均較手術(shù)前有所升高,這與甲狀腺體在手術(shù)中受到擠壓后釋放激素有關(guān)。而術(shù)后第3天,T4與FT4的水平開始發(fā)生回落則是由于隨著腺體被切除,其合成與分泌激素的功能發(fā)生障礙,之前在手術(shù)中所釋放的激素也逐漸被消耗。此時TSH也明顯升高,預(yù)示著甲狀腺殘余腺體的功能無法滿足機體的需求,有甲狀腺功能減退的現(xiàn)象發(fā)生[10,11]。而術(shù)后第1天所有患者T3的水平也逐漸下降,到第3天繼續(xù)下降,這可能與T3的半衰期較短,僅18 h,而手術(shù)后機體內(nèi)作為轉(zhuǎn)化為T3原料的T4也不足,此時T3與FT3均低于手術(shù)前的水平并呈下降趨勢。所有患者的TSH水平均在術(shù)后第1天發(fā)生較大的下滑,但在第3天已明顯高于術(shù)前的水平,這與患者術(shù)后T4及FT4的變化幾乎相反,尤其是FT4,故術(shù)后對患者FT4及TSH的水平進行監(jiān)測能較好地對患者的甲狀腺功能進行了解。但通過對接受兩種不同術(shù)式患者的甲狀腺功能進行監(jiān)測,我們發(fā)現(xiàn)兩者在各個時間段激素水平的差異比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。雖然次全切除術(shù)后所殘留的腺體要多于全切術(shù),但兩種切除范圍之下患者甲狀腺功能的差異并不大,這亦可能與研究樣本的大小有著一定的關(guān)系。
綜上所述,甲狀腺癌腺葉全切術(shù)與腺葉次全切除術(shù)后患者的甲狀腺功能并無較為明顯的差異。術(shù)后1 d患者的甲狀腺功能較術(shù)前有所下降,但并不明顯,術(shù)后3 d患者的甲狀腺功能出現(xiàn)較為明顯的下降,此時應(yīng)及時補充甲狀腺激素。
[參考文獻]
[1] 劉玉琴,張書全,陳萬青,等. 中國2003-2007年甲狀腺癌發(fā)病死亡現(xiàn)狀及流行趨勢分析[J]. 中華流行病學(xué)雜志,2012,33(10):1044-1048.
[2] Strosberg JR. Update on the management of unusual neuroendocrine tumors: pheochromocytoma and paraganglioma, medullary thyroid cancer and adrenocortical carcinoma[J]. Semin Oncol,2013,40(1):120-133.
[3] Zhang GA, Hou S, Han S, et al. Clinicopathological implications of leptin and leptin receptor expression in papillary thyroid cancer[J]. Oncol Lett,2013,5(3):797-800.
[4] 關(guān)海霞,滕衛(wèi)平. 分化型甲狀腺癌的研究新進展[J]. 中華內(nèi)科雜志,2012,51(1):61-63.
[5] Nixon IJ, Patel SG, Palmer FL, et al. Selective use of radioactive iodine in intermediate-risk papillary thyroid cancer[J]. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,2012,138(12):1141-1146.
[6] 翟建敏,原韶玲. 甲狀腺癌危險因素研究進展[J]. 中華腫瘤防治雜志,2012,19(10):791-795.
[7] 尚文周,李世寬. 某醫(yī)院甲狀腺癌手術(shù)1099例分析[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2012,50(1):61-63.
[8] 于穎娟. 甲狀腺癌的診斷與治療進展[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生,2012,50(18):18-19.
[9] Kamble MT, Nandedkar PD, Dharme PV, et al. Thyroid function and mental disorders: an insight into the complex interaction[J]. J Clin Diagn Res,2013,7(1):11-14.
[10] Durmaz E, Barsal E, Parlak M, et al. Intrathyroidal ectopic thymic tissue may mimic thyroid cancer: a case report[J]. J Pediatr Endocrinol Metab,2012,25(9-10):997-1000.
[11] Zhang GA, Hou S, Han S, et al. Clinicopathological implications of leptin and leptin receptor expression in papillary thyroid cancer[J]. Oncol Lett,2013,5(3):797-800.
(收稿日期:2013-03-11)